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The human long non-coding RNA-RoR is a p53 repressor in response to DNA damage

查看全文 作  者:Ali [1]Zhang;Nanjiang [1]Zhou;Jianguo [1]Huang;Qian [1]Liu;Koji [1]Fukuda;Ding [2]Ma;Zhaohui [3]Lu;Cunxue [4]Bai;Kounosuke [1]Watabe;Yin-Yuan [1,5]Mo 高影响力作者 机构地区:[1]Department of Medical Microbiology, Immunology and Cell Biology, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, IL 62794-9621, USA;[2]Cancer Biology Research Center, Tong]i Hospital Tongli Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China;[3]Department of Endocrinology, PLA General Hospital, Beijing 100853, China;[4]Department of Pulmonary Medicine, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China;[5]Cancer Institute, University of Mississippi Medical Center Cancer Institute, 2500 N State St, Guyton 2, Suite G651, Jackson, MS 39216-4505, USA高影响力机构 出  处:《Cell Research》索引2013年第23卷第3期,共11页高影响力期刊 摘  要:在应力之上,肿瘤 suppressor p53 的水平显著地被提高,是众所周知的。然而尽管有广泛的研究,包含的内在的机制重要为导致压力的 p53 规定内部播放器仍然不充分被理解。我们人的 lincRNA-RoR (RoR ) 是 p53 的一个强壮的否定管理者的现在的证据。不同于通过 ubiquitin-proteasome 小径引起 p53 降级的 MDM2, RoR 通过和异构的原子 ribonucleoprotein 的直接相互作用压制 p53 翻译我(hnRNP 我) 。重要地,带 hnRNP 的一个 28 底 RoR 序列我有约束力的主题为 p53 压抑必要、足够。我们进一步证明 RoR 禁止调停 p53 的房间周期拘捕和 apoptosis。最后,我们表明 p53 transcriptionally 导致 RoR 表示的一个 RoR-p53 自动调整的反馈环。一起,这些结果建议 RoR-hnRNP I-p53 轴可以组成一个另外的监视网络让房间更好对各种各样的压力作出回应。 关 键 词:p53基因 DNA损伤 非编码 核糖核蛋白 细胞周期阻滞 负调控因子 反应 肿瘤抑制基因
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参考文献(55)

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