miR-106a confers cisplatin resistance by regulating PTEN/Akt pathway in gastric cancer cells

查看全文 作　　者：Yue [1]Fang;Huiling [2]Shen;Hao [3]Li;Yuan [1]Cao;Rong [2]Qin;Lulu [2]Long;Xiaolan [3]Zhu;Chanjuan [1]Xie;Wenlin [1]XU

机构地区：[1]Department of Central Laboratory, The Affiliated People's Hospital, Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China;[2]Department of Oncology, The Affiliated People's Hospital, Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China;[3]Department of Central Laboratory, The Fourth Affiliated People's Hospital, Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2013年第45卷第11期,共10页

摘　　要：最近的研究证明了 microRNA-106a (miR-106a ) 是在胃的癌症的 overexpressed 并且贡献肿瘤生长。在这研究,我们调查了 miR-106a 是否调停了到化学疗法的代理人 cisplatin (DDP ) 的胃的癌症房间线 SGC7901 的抵抗。MiR-106a 表示与它的父母线 SGC7901 相比在 DDP 抵抗房间线 SGC7901/DDP 是起来调整的。miR-106a 的 Transfection 在 SGC7901 导致了 DDP 抵抗,当在 SGC7901/DDP 的 miR-106a 的抑制导致了提高的 DDP cytotoxicity 时。进一步的学习显示 miR-106a-induced DDP 抵抗的机制包含了从染色体 10 删除的磷酸酶和 tensin 相当或相同的事物(PTEN ) 的表示蛋白质和它的下游的 phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K )/protein kinase B (AKT ) 小径。这研究在胃的癌症提供 DDP 抵抗的新奇机制。 关键词：胃癌细胞耐药机制 PTEN 顺铂通路 AKT 磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B

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