维普中文期刊产品整合服务

舒尼替尼阻断STAT3通路抑制头颈鳞癌细胞PCI-13增殖

查看全文 作  者:[1]贾志宇;[1]赵云转;[1]屈鹏飞;[1]张英怀;Lim [2]Chweeming;Robert L [2]Ferris 高影响力作者 机构地区:[1]河北医科大学第二医院口腔颌面外科,石家庄050000;[2]美国匹兹堡大学医学院耳鼻咽喉-头颈外科,宾夕法尼亚州15213高影响力机构 出  处:《第三军医大学学报》索引2014年第36卷第1期,共4页高影响力期刊 摘  要:目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比色实验,倒置显微镜、Wright-Giemsa染色、流式细胞术检测和观察PCI-13的生长抑制率和凋亡情况。细胞经血清饥饿后,分别用0、1、2、4μmol/L的舒尼替尼处理2、8、16和24 h,采用流式细胞术检测p-STAT1和3的表达,并设阴性和阳性对照组。结果舒尼替尼可明显抑制PCI-13细胞的增殖,其最高抑制率可达92%,各浓度用药组不同处理时间之间生长抑制率有显著差异(P<0.05),抑制率呈时间-浓度依赖性。同时舒尼替尼可诱导PCI-13细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升(P<0.05)。舒尼替尼不影响p-STAT1的表达(P>0.05),但是可以显著抑制p-STAT3的表达,这种抑制存在浓度依赖性(P<0.05)。结论舒尼替尼不但能够抑制PCI-13细胞增殖,诱导其凋亡,而且能够抑制PCI-13细胞中STAT3的磷酸化水平,减少其激活。提示舒尼替尼诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。 关 键 词:舒尼替尼 头颈癌 增殖 凋亡 信号转导和转录激活因子3
相关文献

参考文献(14)

引证文献(2)

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费