ERK1/2 mediates lung adenocarcinoma cell proliferation and autophagy induced by apelin-13

查看全文 作　　者：Li [1,2]Yang;Tao [1]Su;Deguan [1]Lv;[1]FengXie;Wei [1]Liu;Jiangang [1]Cao;Irshad Ali [3]Sheikh;Xuping [1]Qin;Lanfang [1]Li;Linxi [1]Chen

机构地区：[1]Learning Key Laboratory for Pharmaco-proteomics, Institute of Pharrnacy and Pharmacology, University of South China,Hengyang 421001, China;[2]Department of Pharmacy, First People's Hospital of Jingzhou, First Affiliated Hospital of Yangtze University, Jingzhou 434000, China;[3]Molecular Pathophysiology Division, National Institute of Cholera and Enteric Diseases, Kolkata 700010, India

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2014年第46卷第2期,共12页

基　　金：This work was supported by the grants from the National Natural Science Foundation of China (81270420, 30901577), the Scientific Research Foundation for the Retumed Overseas Chinese Scholars, State Education Ministry (20091590), the Hengyang Joint Funds of Hunan Provincial Natural Science Foundation of China (12JJ8013), Hunan Provincial Natural Science Foundation of China (14JJ3102), the Open Fund Project of Key Laboratory in Hunan Universities (10K051), and the Construct Program of the Key Discipline in Hunan Province. 摘　　要：这研究的目的是在房间增长和肺腺癌的 autophagy 调查 apelin 的角色。在肺腺癌的 APJ 的在表示上被 immunohistochemistry 检测,当在肺癌症病人的血浆 apelin 水平被连接酶的 immunosorbent 试金测量时。我们的调查结果表明 apelin-13 显著地增加了 ERK1/2 的 phosphorylation, cyclin D1 的表示,联系微导管的蛋白质 1 轻链 3A/B (LC3A/B ) ,和 beclin1,并且证实 apelin-13 支持了 A549 房间增长并且经由 ERK1/2 发信号导致了 A549 房间 autophagy。而且,人的肺腺癌房间线 A549 的表面和光滑、光滑的 apelin-13 原因房间表面上有毛孔是在原子力量下面观察了显微镜学。这些结果建议 ERK1/2 发信号小径调停 apelin-13-induced 肺腺癌房间增长和 autophagy。在我们的试验性的条件下面,与 3-methyladenine 联系的 autophagy 不涉及房间增长。 关键词：诱导组织细胞增殖自噬作用肺腺癌介导细胞周期蛋白D1 A549细胞酶联免疫吸附法

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