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应用分子生物学技术探讨慢性肺疾病和呼吸窘迫综合征的炎症反应机制

查看全文 作　　者：[1]曹蕾;Schmidt [2]Bease;Speer Christian [2]P 高影响力作者 机构地区：[1]河北省人民医院儿科,石家庄050051;[2]德国Wuerzburg大学儿童医院高影响力机构 出　　处：《中华儿科杂志》索引2001年第39卷第11期,共4页高影响力期刊 摘　　要：目的 应用分子生物学技术探讨慢性肺疾病 (CLD)和呼吸窘迫综合征 (RDS)患儿肺部的炎症反应机制。方法 应用原位基因杂交技术 (insitu hybridzation) ,结合免疫组织化学染色技术和常规组织染色技术检测尸解肺组织的炎性细胞浸润和细胞因子基因表达情况 ,结果用中位数 (M)表示。结果 新生儿RDS患儿肺内IL 8mRNA基因表达为 2 7/ 5mm2 ,明显高于对照组的 2 / 5mm2 ,差异有显著性 (U =3 2 3,P <0 0 1) ;CLD患儿肺内IL 8mRNA基因表达为 5 6 / 5mm2 ,也明显高于对照组的4 / 5mm2 ,差异有显著性 (U =5 7 3,P <0 0 1)。RDS组肺间质CD68阳性巨噬细胞 (14 5 / 5mm2 )、白细胞弹性蛋白酶 (N elastase)阳性多核粒细胞 (133/ 5mm2 )均明显高于对照组 (CD68细胞 18/ 5mm2 ,N elastase细胞 2 8/ 5mm2 )。CLD组肺间质CD68阳性巨噬细胞 (中位数为 15 3/ 5mm2 )、N elastase阳性的多核粒细胞 (182 / 5mm2 )均明显高于对照组 (CD68细胞 31/ 5mm2 ,N elastase细胞 37/ 5mm2 )。CD+ 3 淋巴细胞在RDS新生儿肺组织增加不明显 (2 1/ 5mm2 和 17/ 5mm2 ,P >0 0 5 ) ,而在CLD组肺组织中明显高于对照组 (41/ 5mm2 和 5 / 5mm2 ,P <0 0 1)。结论 RDS和CLD可引起肺组织细胞因子基因表达增加 。 关 键 词：婴儿 新生儿 炎症 肺疾病 原位杂交 白细胞介素8 CLD RDS 呼吸窘迫综合征
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