Salubrinal protects against Clostridium difficile toxin B-induced CT26 cell death

查看全文 作　　者：Shuyi [1]Chen;Chunli [1]Sun;Huawei [1]Gu;Haiying [1]Wang;Shan [1]Li;Yi [1]Ma;Jufang [1]Wang

机构地区：[1]School of Bioscience and Bioengineering, South China University of Technology, Guangzhou 510006, China

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2017年第49卷第3期,共10页

基　　金：This work was supported by the grants from the Innovative Foundation for Science and Technology from the Department of Education of Guangdong Province (2013KJCX0013), the Natural Science Foundation of Guangdong Province (2015A030310322), and Guangdong Special Grant Program for High-level Talents 2013. 摘　　要：Clostridium 顽固(C。顽固) 被认为在动物和人是联系抗菌素的腹泻和 pseudomembranous 大肠炎的主要原因。C 的流行。自从 2000,顽固感染(CDI ) 一直在增加。C 的二外毒素。顽固,毒素 A (TcdA ) 和毒素 B (TcdB ) , CDI 的主要毒力因素,能在宿主 cytosol 导致 Rho GTPases 的 glucosylation,正在导致细胞词法变化,细胞 apoptosis,和细胞死亡。导致 TcdB 的房间死亡的机制被调查十年了,但是它仍然不完全被理解。TcdB 经由在 CT26 房间线(BALB/C 老鼠冒号肿瘤房间) 表明小径的 PERK-eIF2 导致 endoplasmic 蜂窝胃应力,这被报导了。在这研究,我们发现了那 salubrinal, eIF2 dephosphorylation 的一个选择禁止者,高效地保护 CT26 房间线免于导致 TcdB 的房间死亡并且试着探索在这保护的效果位于下面的机制。我们的结果证明那 salubrinal 保护 CT26 房间免受的伤害调停 TcdB 细胞毒素并且 cytopathic 效果,经由 caspase-9-dependent 小径, eIF2 发信号小径,和 autophagy 禁止暴露毒素的房间的 apoptosis 和死亡。这些调查结果将对 CDI 治疗的发展有用。 关键词：细胞死亡艰难梭菌外毒素诱导 BALB/c小鼠预防保护作用细胞病变效应

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