Astragaloside IV attenuates free fatty acid-induced ER stress and lipid accumulation in hepatocytes via AMPK activation

查看全文 作　　者：Bing [1]ZHOU;Dan-li [1]ZHOU;Xiao-hong [1]WEI;Rong-yu [1]ZHONG;Jie [2]XU;Liao [1]SUN

机构地区：[1]Department of Endocrinology and Metabolism, the Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Zhuhai 519000, China;[2]Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2017年第38卷第7期,共11页

基　　金：This study was supported by a grant from the Natural Science Foundation of Guangdong Province, China (2016A030313286). 摘　　要：尽管非酒精的脂肪肝疾病(NAFLD ) 的致病完全没被理解,进肝和导致船边交货的肝的 endoplasmic 蜂窝胃的免费的丰满的酸(船边交货) 的增加的流入(嗯) 应力是在 NAFLD 的开始和开发的二关键病原的进程。在这研究,我们调查了 astragaloside IV (AS-IV ) 的效果,从 Astragali 根值净化的 bioactive 混合物,在在 hepatocytes 和阐明的位于 \O 下面机制的导致船边交货的类脂化合物累积上。人的 HepG2 房间和主要鼠科的 hepatocytes 暴露于船边交货(1 mmol/L, oleate/palmitate, 2:1 比率) 与或没有为 24 h 的 AS-IV。到船边交货的暴露在 hepatocytes 导致了显著类脂化合物累积,而有 AS-IV (100 g/mL ) 的合作处理显著地稀释了这现象。尤其是, AS-IV (50-200 g/mL ) concentration-dependently 提高了 AMPK, acetyl-CoA carboxylase (ACC ) 和 SREBP-1c 的 phosphorylation,禁止了累积,成熟 SREBP-1 并且随后的原子 translocation 减少了包括 acc1,船边交货和 scd1 的 lipogenic 基因的 mRNA 层次。AS-IV 处理 concentration-dependently 也稀释了导致船边交货肝嗯应力由关键标记, GRP78,砍和 p 津贴的减小证实了。Pretreated 有 AMPK 禁止者混合物 C (20 mol/L ) 的房间极大地减少了 AS-IV 的这些有益的效果。我们的结果证明 AS-IV 稀释导致船边交货嗯以在 hepatocytes 的一种 AMPK 依赖的方式的压力和类脂化合物累积,它为肝的脂肪变性作为有希望的治疗学支持它的使用。 关键词：原代肝细胞游离脂肪酸内质网应激脂质合成 AMPK 黄芪甲苷诱导积累

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