色胺酮通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

查看全文 作　　者：[1]周威;[1]曾庆芳;Donna [2]Lai;Junlae [2]Cho;[1]张晓燕;[1]沈祥春

机构地区：[1]贵州医科大学药学院,药用植物功效与利用国家重点实验室,贵阳550025;[2]悉尼大学医学院,悉尼,NSW2006,澳大利亚

出　　处：《中国药学杂志》索引2019年第54卷第9期,共6页

基　　金：贵州省国际科技合作计划项目资助[(2014)7010];国家公派留学访问学者基金资助(201408525053);贵州省高层次创新型人才“千层次”项目资助(2016-2018);贵州省大学生创新创业计划项目资助(201510660024);贵州省高等学校科技创新人才团队资助([2014]31);贵州医科大学博士基金资助(J-2014-006) 摘　　要：目的探讨色胺酮对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖作用及对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响。方法将人乳腺癌MCF-7细胞进行体外培养,采用不同浓度色胺酮(0. 1,0. 5,1,5,10,25,50,100μmol·L^-1)和ERK,p38MAPK,JNK通路抑制剂处理MCF-7细胞24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖活性,Western blot法考察ERK,p-ERK,p38,p-p38,JNK和p-JNK蛋白表达水平。结果低、中、高剂量色胺酮明显抑制MCF-7细胞增殖活力。不同浓度色胺酮处理MCF-7细胞24,48,72 h时,药物浓度与细胞增殖抑制率呈一定相关性(r=0. 904,r=0. 793,r=0. 770,均P <0. 05)。25μmol·L^-1色胺酮处理MCF-7细胞24 h后显著抑制MCF-7细胞增殖活力(P <0. 01);色胺酮联合ERK抑制剂组、色胺酮联合p38 MAPK抑制剂组、色胺酮联合JNK抑制剂组细胞增殖活力与单用色胺酮组比较差异有统计学意义(P <0. 01或P <0. 001);6. 25,12. 5,25μmol·L^-1色胺酮处理MCF-7细胞后,p-ERK和p-JNK表达明显增加(P <0. 05或P <0. 01);25μmol·L^-1色胺酮处理MCF-7细胞后p-p38 MAPK表达明显增加(P <0. 05);ERK,p38 MAPK,JNK表达均未发现明显变化。结论色胺酮可抑制MCF-7细胞的增殖活力,且其作用机制可能与MAPK信号通路激活关系密切。 关键词：色胺酮乳腺癌 MCF-7细胞丝裂原活化蛋白激酶

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