胆汁酸、幽门螺旋杆菌等因素诱导尾型同源盒转录因子2表达致胃黏膜肠上皮化生研究进展

查看全文 作　　者：[1,2]钟爽;[1,2]罗慧;[1,2]施智兰;[1]李英豪;[1]张晴朗;[1,2]农复香;[越南]NGUYEN QUOC [1]VIET;[1]唐梅文

机构地区：[1]广西中医药大学研究生院,广西南宁530200;[2]广西中医药大学第一附属医院,广西南宁530022

出　　处：《陕西医学杂志》索引2023年第52卷第6期,共4页

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81760862)。 摘　　要：胃黏膜肠上皮化生(GIM)是一种癌前病变,增加了后续胃癌(GC)发展的风险。因此,GIM一直是基础和临床研究的重点。尾型同源盒转录因子2(CDX2)是调节肠上皮细胞表型的肠特异性转录因子,主要存在于小肠和结肠,在正常胃黏膜中很少表达。幽门螺杆菌感染已被公认为GIM的主要致病因素,其通过核因子-kappaB信号通路及其下游的促炎因子、转化生长因子-β信号通路以及Sonic Hedgehog基因(Shh)来增加CDX2的表达,从而引起GIM。然而,越来越多的研究表明,胆汁反流引起的胃黏膜慢性炎症同样也是GIM的关键致病因素。胆汁反流通过其微小RNA、外泌体、表观遗传学及胆汁酸受体激活GIM生物标志物的表达导致GIM的发生和发展。目前,两大因素之外诱导CDX2的相关研究仍然很少。现对目前该领域的相关进展进行综述,为进一步研究提供参考。 关键词：胃黏膜肠上皮化生胆汁酸幽门螺旋杆菌尾型同源盒转录因子2 胃癌

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