多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失机制的探讨

查看全文 作　　者：[1]李富荣;[2]石佑恩;[3]史大中;DA [4]Vuitton;PS [5]Craig

机构地区：[1]深圳市人民医院暨南大学医学院第二附属医院临床医学研究中心,深圳518020;[2]华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室,武汉430030;[3]兰州医学院寄生虫学教研室,兰州730000;[4]法国贝藏松大学中心医院;[5]英国苏尔沃德大学生命科学院

出　　处：《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》索引2003年第21卷第4期,共6页

基　　金：欧共体基金(STD-2) 摘　　要：目的探讨多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系。方法利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12wk,25wk和正常对照组BALB/c 小鼠脾脏分离出纯CD4^+、CDS8^+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养16h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期。结果感染25wk小鼠,CD4^+T细胞DNA电泳图均出现典型“梯形”条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8^+T细胞DNA电泳国无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强。FCM分析,感染12wk小鼠,CD4^+、CD8^+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05);感染25wk小鼠,CD4^+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P<0.01),也显著高于同组CD8^+T细胞(P<0.01)。凋亡主要发生在细胞周期S期。结论多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4^+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态。 关键词：多房棘球蚴感染宿主 CD4^+T淋巴细胞缺失机制白细胞介素-2 肿瘤坏死因子Α

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