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| 1 | 踝前皮瓣逆行转移修复前足及足趾部皮肤缺损显示文摘 | 王召安 沈永峰 冯世尧 | 2005 | 中华显微外科杂志2005，28，4： | 16 |
| 2 | 内踝上皮支皮瓣修复足踝部皮肤软组织缺损显示文摘 | 王召安 冯世尧 沈永峰 王宗秀 | 2006 | 中国修复重建外科杂志2006，20，7： | 3 |
| 3 | TAK1信号通路在高糖诱导骨髓来源巨噬细胞激活中的作用显示文摘目的观察高糖对骨髓来源巨噬细胞(bonemal Tow-derive dmacrophages,BMDM)激活的影响,并探讨转化生长因子B激活激酶1(TGF-pactivatedkinase.1,TAK1)信号通路在其中的作用机制。方法分离获取小鼠BMDM,运用流式细胞术鉴定BMDM细胞纯度。高糖作为刺激因素,TAK1特异性抑制剂5z.7-oxozeaenol作为干预因素,分别设正常对照组(1640培养基)、渗透浓度对照组(25mmol/L甘露醇)、高糖组(33mmol/L葡萄糖)和高糖+抑制剂组(33mmo]/L葡萄糖+300nmol/L5Z-7-oxozeaen01)。采用细胞免疫荧光和流式细胞术检测BMDMM1表型,实时定量PCR检测各组细胞单核细胞趋化因子1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF—n)mRNA水平,Western印迹法检测各组磷酸化(P)-TAKl、TAKl结合蛋白(TAKlbindingprotein,TABl)、p-JNK、p-p38MAPK和NF.KBp65蛋白的表达。结果BMDM诱导分化成功,其纯度达99.36%。10—300nmol/L5Z.7.oxozeaenol对高糖环境中BMDM细胞活性无影响(均P〉0.05)。与正常对照组比较,高糖组M1型巨噬细胞增加,MCP.1、TNF-αmRNA水平均上调(均P〈0.01),P-TAK1、TAB1、P—JNK、p-p38MAPK、NF-KBp65蛋白表达也显著升高(均P〈0.05);TAKl特异性抑制剂5z.7-oxozeaenol作用均能抑制高糖诱导产生的效应(均P〈0.05)。结论高糖能诱导BMDM向M1表型转化,TAK1特异性抑制剂5-一7.oxozeaenol可能通过抑制TAKl/MAPKs和TAKl/NF-KB通路,抑制巨噬细胞M1型活化和炎性因子的表达。 | 冯世尧 徐兴欣 邵云侠 李媛媛 付欣 吴永贵 | 2016 | 中华肾脏病杂志2016，32，1： | 3 |
| 4 | 慢性肾脏病5期非透析患者中性粒细胞/淋巴细胞比值与肺动脉高压的相关性研究显示文摘目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期非透析患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的临床价值。方法选取CKD 5期非透析患者144例,根据肺动脉收缩压水平分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组。比较两组患者临床资料,采用Spearman相关分析肺动脉收缩压与各因素之间的关系,采用二分类Logistic回归分析PAH发生的危险因素,采用ROC曲线评估NLR对PAH预测价值。结果肺动脉高压组64例(44.4%),无肺动脉高压组80例(55.6%)。肺动脉高压组NLR、血小板与淋巴细胞比值、左房内径、主肺动脉内径明显高于无肺动脉高压组,肺动脉高压组淋巴细胞计数、血红蛋白、血清铁、甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、左室射血分数明显低于无肺动脉高压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NLR、左房内径、主肺动脉内径与肺动脉收缩压呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,NLR(OR=2.151,95%CI 1.438~3.218,P<0.001)、左房内径(OR=1.176,95%CI 1.068~1.294,P<0.05)、主肺动脉内径(OR=1.229,95%CI 1.004~1.504,P<0.05)为PAH独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,NLR预测PAH的曲线下面积为0.711(95%CI 0.626~0.797,P<0.05),当NLR截断值为3.23时,预测CKD 5期非透析患者发生PAH的敏感度和特异性分别为60.9%和72.5%。结论NLR对预测CKD 5期非透析患者发生PAH具有较好的临床应用价值,左房扩大和主肺动脉增宽与PAH有关。 | 冯世尧 任伟 | 2020 | 临床肾脏病杂志2020，20，10： | 3 |
| 5 | 转化生长因子β激活激酶1抑制剂对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及机制显示文摘目的探讨转化生长因子β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)对糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用及机制。方法健康雄性db/db小鼠随机分为db/db组(n=12)和db/db+OZ组(n=12),另取WT小鼠(n=12)作为对照组。OZ2mg/kg隔日腹腔注射。第8、12周末测定血糖、体质量、肾质量及24h尿白蛋白排泄率;光镜、电镜观察。肾组织病理改变;免疫组化检测NF—kBp65、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)与TNF-α表达;Western印迹检测磷酸化(P)-TAK1、转化生长因子B活化激酶结合蛋白1(TAB1)、p-p38MAPK及白细胞介素1p(IL-1p)蛋白表达;实时定量PCR检测细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)与MCP-1mRNA表达。结果8~12周时db/db小鼠血糖、体质量、肾质量及24h尿白蛋白排泄率显著高于对照组(P〈0.01),而db/db+OZ组上述指标低于db/db组(P〈0.05)。8~12周db/db小鼠病理形态学表现为肾小球体积增大、细胞外基质增多,TAKl抑制剂可显著改善肾组织病理改变。免疫组化显示8~12周时db/db小鼠肾组织NF—KBp65、MCP-1和TNF-α表达显著高于对照组(P〈0.05),而db/db+OZ组上述指标显著低于db/db组(P〈0.05)。Western印迹结果显示8—12周时db/db组小鼠p-TAKl、TAB1、p-p38MAPK和IL-1β蛋白表达显著高于对照组(P〈0.05),而db/db+OZ组上述指标低于db/db组(P〈0.05)。实时定量PCR结果显示,db/db小鼠ICAM-1、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P〈0.01),而db/db+OZ组上述指标显著低于db/db组(P〈0.05)。结论TAK1抑制剂可能通过抑制MAPK及NF—KB信号通路来抑制炎性反应,从而减轻糖尿病肾脏损伤。 | 李媛媛 徐兴欣 邵云侠 付欣 冯世尧 吴永贵 | 2015 | 中华肾脏病杂志2015，31，11： | 3 |
| 6 | 转化生长因子-β激活激酶1抑制剂对AGEs诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞活化作用及机制显示文摘目的应用转化生长因子-β激活激酶1(TGF-βactivated kinase-1,TAK1)抑制剂(5Z-7-oxozeaenol,OZ)作用于晚期糖基化终末产物(adavnaced glyeation end porudets,AGEs)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs),探讨TAK1信号通路在AGEs诱导的BMMs活化中作用及机制。方法获取C57小鼠的BMMs,运用流式细胞术鉴定BMMs纯度。检测TAK1抑制剂在不同浓度下对AGEs培养巨噬细胞活力的影响,激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测巨噬细胞M1亚型;RT-PCR检测各组细胞中MCP-1与TNF-αmRNA的表达;Western blot法检测TAK1、MAPK及NF-κB通路蛋白的表达。结果 AGEs刺激能增加M1型巨噬细胞百分比,TAK1抑制剂可抑制AGEs诱导下巨噬细胞向M1表型活化;与正常对照组比较,AGEs刺激不仅上调BMMs中MCP-1、TNF-αmRNA的表达(P<0.01),而且p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达也明显增加(P<0.05);通过TAK1抑制剂下调pTAK1表达的同时AGEs培养BMMs的TAB1、p-JNK、pp38MAPK、NF-κBp65及TNF-α、MCP-1表达均明显降低(P<0.05)。结论 AGEs能诱导BMMs向M1表型活化,TAK1抑制剂可能通过TAK1/MAPKs、MAPKs/NF-κB途径抑制AGEs对巨噬细胞的激活和炎症因子的表达。 | 付欣 徐兴欣 邵云侠 冯世尧 李媛媛 吴永贵 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，3： | 3 |
| 7 | 股骨粗隆间骨折PFNA内固定治疗效果观察显示文摘目的 探讨PFNA治疗股骨粗隆间骨折的疗效。方法 选取2015年7月~2018年4月收治的股骨粗隆间骨折60例患者,所有患者均采取PFNA治疗,2例采用加长型,分析临床效果。结果 手术时间(60±12.5)min,术中出血量为(112.2±21.5)mL,患者平均卧床时间为(4.2±3.1)周;优30例,良26例,优良率为93.3%,;治疗过程中及术后6个月随访,未发生严重并发症。结论 采取PFNA治疗粗隆间骨折临床效果显著。 | 杜春河 冯世尧 | 2019 | 临床医药文献电子杂志2019，6，31： | 2 |
| 8 | TAK1抑制剂对高糖环境巨噬细胞和系膜细胞相互作用的影响及机制显示文摘目的探讨高糖环境下转化生长因子β激活激酶1(TAK1)抑制剂5Z-7-oxozeaenol在巨噬细胞和系膜细胞相互关系中的作用。方法巨噬细胞和系膜细胞共培养、巨噬细胞单培养、系膜细胞单培养3种培养方式分别分为:抑制剂对照组、甘露醇对照组、正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度(30、100、300 nmol/L)抑制剂组。采用Western blot法检测单培养巨噬细胞p-TAK1、TAK1结合蛋白(TAB1)、NF-κB p65蛋白表达变化,免疫荧光检测TAK1抑制剂对NF-κB p65亚基核转位的影响。采用ELISA法检测单培养和共培养各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、单核细胞趋化因子(MCP)-1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)含量变化,光镜下观察共培养对巨噬细胞迁移能力影响。结果与对照组比较,高糖刺激巨噬细胞pTAK1、TAB1、NF-κB p65蛋白表达均明显上调(P<0.05),高糖组共培养和单培养细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1、ColⅣ、FN均显著高于对照组(P<0.05),共培养细胞上清液中各种细胞因子含量较单培养升高更明显(P<0.05),与高糖组比较,TAK1抑制剂呈浓度依赖性降低各项指标表达(P<0.05)。300 nmol/L抑制剂明显降低巨噬细胞迁移数目(P<0.05)。结论高糖环境下,巨噬细胞与系膜细胞之间存在相互影响,这种作用能促进炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)和细胞外基质成分(ColⅣ、FN)产生增加,而TAK1抑制剂能通过干预NF-κB p65核转位,抑制巨噬细胞迁移,减少炎症因子和细胞外基质成分的分泌,发挥抗炎、抗纤维化效应,从而起到肾脏保护作用。 | 卫洁 冯世尧 徐兴欣 吴永贵 | 2016 | 安徽医科大学学报2016，51，10： | 2 |
| 9 | 国产磺化蓖麻油造纸涂料中的应用显示文摘 | 龚锡方 冯世尧 | 1991 | 造纸化学品1991，3，3： | 1 |
| 10 | PFNA内固定术治疗老年患者股骨近端骨折的效果显示文摘目的分析股骨近端防旋髓内钉(PFNA)内固定术治疗老年患者股骨近端骨折的效果。方法以商河县人民医院2017年1月~2018年12月收治的76例股骨近端骨折老年患者为治疗对象,使用随机数表法分为对照组(n=38)和观察组(n=38),分别采用动力髋螺钉(DHS)治疗和PFNA内固定术治疗,比较两组治疗效果。结果两组比较,观察组相关指标以及术后并发症、治疗总有效率均优于对照组(P<0.05)。结论老年股骨近端骨折患者治疗中采用PFNA内固定术疗效显著。 | 冯世尧 王纬纬 杜春河 | 2021 | 中华养生保健2021，39，1： | 0 |
| 11 | 带蒂胸脐轴型皮瓣的临床应用显示文摘 | 王召安 李士明 王学梅 冯世尧 | 2005 | 实用手外科杂志2005，19，3： | 0 |
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