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| 1 | 茶多酚单体和黄芩苷对紫外线辐射皮肤成纤维细胞的影响显示文摘目的:研究中药活性成分茶多酚单体没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、黄芩苷对紫外线辐射损伤的成纤维细胞形态、增殖活性及产生IL-6、TNF-α的影响,探讨其光保护作用。方法:采用30mJ/cm2、60mJ/cm2、90mJ/cm2剂量UVB照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,以中药单体EGCG和黄芩苷进行干预处理,倒置相差显微镜观察细胞受损程度,以甲唑盐比色试验(MTT法)检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液TNF-α、IL-6分泌量。结果:UVB照射引起皮肤成纤维细胞形态受损,其损伤程度呈剂量依赖性,细胞增殖活性下降28%~44%,其下降程度与照射剂量成正相关(P<0.05),UVB照射后细胞因子分泌增加,加入中药单体处理后细胞活性有不同程度恢复(4%~22%),IL-6、TNF-α分泌量显著下降,差异均有统计学意义。结论:EGCG、黄芩苷具有光保护性能,抑制炎症细胞因子IL-6、TNF-α分泌可能是其减轻紫外线辐射损伤的机制之一。 | 明亚玲 骆丹 徐晶 吉玺 朱洁 林向飞 | 2005 | 中国美容医学2005，14，5： | 26 |
| 2 | 咪喹莫特联合激光预防女性尖锐湿疣复发机制探讨显示文摘目的分析咪喹莫特联合激光治疗尖锐湿疣的疗效及复发情况与局部LC数量变化的关系,探讨复发产生的部分机制。方法联合使用咪喹莫特和激光治疗尖锐湿疣。根据疗效分为治疗有效组和治疗后复发组各30例。收集治疗前病理标本,用免疫组化法标记CD1a,分析局部LC数量变化。结果30例治疗有效标本LCCD1a+数目为13.23±5.12个,咪喹莫特治疗后复发组的LCCD1a+数目为4.77±2.81个,与治疗有效组差异有显著性(P<0.05)。结论咪喹莫特治疗后复发病人局部皮肤中的朗格汉斯细胞数量较治疗有效者少。可能与其复发机制有关。 | 吉玺 马小玲 | 2010 | 中国皮肤性病学杂志2010，24，5： | 14 |
| 3 | 5%咪喹莫特乳膏对小鼠皮肤3种细胞因子mRNA表达的影响显示文摘目的:研究5%咪喹莫特乳膏对BALB/c小鼠皮肤3种细胞因子的mRNA转录水平的影响。方法:以5%咪喹莫特乳膏刺激BALB/c小鼠皮肤,用逆转录(RT)-PCR法检测皮肤组织中α肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6及IL-1βmRNA的含量。结果:经β2微球蛋白内参校正后,RT-PCR示涂药组2d和7d后TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达均较空白组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5%咪喹莫特乳膏可上调BALB/c小鼠皮肤细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达水平。 | 吉玺 骆丹 缪旭 林向飞 | 2006 | 临床皮肤科杂志2006，35，1： | 12 |
| 4 | 人黑素细胞与角质形成细胞对中波紫外线辐射的应激能力比较研究显示文摘目的:观察两种皮肤细胞即原代黑素细胞(MC)与角质形成细胞(KC)对中波紫外线(UVB)辐射的反应差异。方法:采用不同剂量(0、30、60、90、120mJ/cm2)UVB照射上述两种细胞,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,细胞记数法记录生长曲线,MTT法检测细胞活性。结果:UVB照射后,KC的形态学改变、生长曲线及细胞活性的损伤程度随照射剂量加大而加重;MC在较低剂量时无明显受损,但达到一定剂量后其损伤程度亦随照射剂量加大而加重。另经30mJ/cm2照射孵育24h、48h及72h后,分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性比值比较(72h/48h,72h/24h),发现KC活性比依次递减(分别为1.81和1.23);MC的活性比则相反(分别为0.94和1.01)。结论:低剂量UVB照射后,MC无形态学受损,其细胞突起增多,活性增强;较高剂量UVB照射后,MC和KC均有不同程度受损,KC的损伤程度随孵育时间延长而加重,而MC仍可在48h得到恢复。 | 朱健伟 骆丹 朱洁 徐丽贤 吉玺 | 2006 | 中国美容医学2006，15，4： | 9 |
| 5 | 联用密度梯度离心与免疫磁珠法分离纯化人表皮朗格汉斯细胞显示文摘目的:探讨获取较高纯度和活性的人表皮朗格汉斯细胞(LC)的实验方法。方法:联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分选后的细胞用结合有异硫氰酸荧光素(FITC)的鼠抗人CD1a单抗标记,经流式细胞仪检测LC的纯化率,采用0.4%锥虫蓝染色检测细胞的活性。结果:分选所得LC纯化率为84.48%,锥虫蓝染色显示细胞活性>95%。结论:联用密度梯度离心和免疫磁珠法,可获得较高纯度、有活性的LC细胞,且具有操作简单、易于无菌条件下分离纯化的优点。 | 缪旭 骆丹 吉玺 林向飞 | 2005 | 临床皮肤科杂志2005，34，5： | 8 |
| 6 | UVB辐射后HaCaT细胞光产物的产生和清除及EGCG的干预作用显示文摘目的:环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)是细胞受紫外线损伤后产生的特征性光产物之一。本文观察UVB辐射后HaCaT细胞光产物CPDs的产生和清除没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechingallate,EGCG)的干预作用。方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞并用EGCG干预处理,采用免疫组织化学法在照光后不同时间点检测CPDs的产生和清除。结果:细胞损伤程度随UVB辐射剂量加大而增大。30mJ/cm2UVB辐射后HaCaT细胞开始产生CPDs,0.5h左右达到高峰。同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,至24h基本清除CPDs。EGCG处理UVB辐射的细胞CPDs少于单纯照光组(P<0.05)。结论:细胞损伤程度随UVB辐射剂量增大而加重,UVB辐射后HaCaT细胞对CPDs的清除存在快速期和慢速期;EGCG可以降低UVB辐射所致的光产物水平。 | 林向飞 骆丹 闵玮 吉玺 缪旭 朱洁 徐晶 | 2006 | 中国美容医学2006，15，4： | 7 |
| 7 | 表没食子儿茶素没食子酸酯减轻UVB诱导的朗格汉斯细胞凋亡作用显示文摘目的研究中波紫外线(UVB)对人表皮朗格汉斯细胞(LC)的光损伤作用以及绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的光保护作用。方法采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分离纯化的LC随机分为对照组、30 mJ/cm^2 UVB辐射组以及辐射后加用200μg/mL EGCG处理组,4h后以PI染色并经流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果30 mJ/cm^2 UVB辐射组的凋亡率明显高于对照组,EGCG干预组的凋亡率低于单纯UVB辐射组,但仍高于非照射对照组;且辐射后S期细胞数明显增加。几乎没有G)2/M期的细胞,EGCG处理辐射细胞后,S期细胞数减少。结论UVB可诱导人表皮LC凋亡,而EGCG具有一定的保护作用。 | 吉玺 骆丹 缪旭 林向飞 | 2006 | 中华皮肤科杂志2006，39，6： | 7 |
| 8 | 巨大型外阴软纤维瘤1例显示文摘患者女,18岁。外阴出现赘生物2年,近2月增大明显。皮肤科情况:右侧小阴唇上部可见一皮色鸡冠花样赘生物,约12.0cm×8.0cm×5.0cm大,蒂宽约2.0cm,长约5.0cm。皮损组织病理示:表皮角化过度,真皮大量胶原纤维和扩张的小血管。诊断:外阴巨大型软纤维瘤。 | 吉玺 马小玲 | 2010 | 中国皮肤性病学杂志2010，24，4： | 7 |
| 9 | 川芎嗪对中波紫外线辐射后细胞光产物影响及其光保护作用机制的研究显示文摘目的观察中波紫外线(UVB)辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生和清除情况,观察川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨其保护作用机制。方法采用30mJ/cm2UVB照射培养的HaCaT细胞,加入川芎嗪干预处理,采用免疫组织化学法检测CPDs,以RT-PCR法和Western blotting法检测各受试组中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果UVB辐射后HaCaT细胞中CPDs生成,0.5h达高峰,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率较慢直至辐射24h。川芎嗪处理UVB辐射的细胞中CPDs少于单纯照射组(P<0.05)。川芎嗪可下调p53(34.9%)和PCNA(30.9%)的mRNA表达,还可下调p53(23.1%)和PCNA(24.9%)的蛋白表达。结论HaCaT细胞对UVB照射所致光产物CPDs的清除存在快速期及慢速期;川芎嗪可降低光产物CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与其下调修复相关调控分子p53和PCNA基因及蛋白表达有关。 | 林向飞 骆丹 徐晶 吉玺 朱洁 徐丽贤 | 2007 | 中草药2007，38，6： | 6 |
| 10 | 中药配合果酸治疗黄褐斑临床观察显示文摘目的:观察果酸换肤联合中药治疗黄褐斑的临床疗效。方法:将44例患者随机分为对照组和治疗组各22例,对照组采用单一果酸换肤治疗,治疗组采用果酸换肤联合中药治疗。结果:对照组20例,治愈0例,显效9例,有效5例,无效6例,有效率为45.0%,治疗组21例,治愈0例,显效15例,有效3例,无效3例,有效率为71.4%,两组有效率比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:果酸换肤联合中药治疗黄褐斑临床疗效显著。 | 喻丽婷 马小玲 吉玺 | 2014 | 河南中医2014，34，5： | 6 |
| 11 | 中波紫外线辐射对原代及永生化角质形成细胞损伤能力的比较研究显示文摘目的 : 观察原代角质形成细胞和永生化HaCaT角质形成细胞对中波紫外线照射的反应差异。方法 : 采用不同剂量中波紫外线 (UVB)照射上述两种细胞 ,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应 ,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度 ,MTT法检测细胞活性。结果 : UVB照射后 ,细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重 ;另经 2 4h、4 8h及 72h孵育后 ,对两种细胞进行不同时间段的细胞活性 (MTT)比值比较(72h 2 4h ,72h 4 8h) :分别为原代角质形成细胞 (1.16和 1.6 3)和HaCaT细胞 (0 .96和 0 .91)。MTT结果显示低剂量紫外线照射时 ,细胞损伤恢复可发生在照射后 4 8h;高剂量紫外线照射后 ,两种细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重。结论 : 原代角质形成细胞抵抗紫外线照射损伤的能力较强 ,而HaCaT细胞相对较易受损。 | 闵玮 骆丹 林向飞 缪旭 吉玺 朱洁 | 2004 | 中国麻风皮肤病杂志2004，20，6： | 6 |
| 12 | 阴茎疣状癌并发皮角显示文摘报告1例阴茎疣状癌并发皮角。患者男,33岁。阴茎龟头部赘生物伴恶臭2年余。皮肤科检查见龟头部有一4cm×4cm×5cm大的肿块,表面湿润,呈颗粒状,伴感染、化脓和坏死,龟头1点钟处包皮内可见3cm长的角化性赘生物。经皮损组织病理检查诊断为鳞状细胞癌,癌细胞侵及阴茎海绵体;赘生物高度角化过度,基底部可见表皮增生和炎性细胞浸润。人乳头瘤病毒(HPV)6/11、16/18DNA实时PCR扩增结果均为阳性。腹股沟淋巴结穿刺未见癌细胞。治疗上采取阴茎大部切除术。 | 朱健伟 骆丹 吉玺 朱洁 沈春花 李丽 | 2006 | 临床皮肤科杂志2006，35，10： | 5 |
| 13 | UVB诱导皮肤免疫抑制和表没食子儿茶素没食子酸酯光保护作用显示文摘目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对不同剂量中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/c小鼠皮肤的保护作用。方法EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平变化。结果不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γmRNA表达水平较对照组降低(P<0.01),IL-10 mRNA表达水平较对照组升高(P<0.01),并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系。EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达(P<0.01)。结论UVB辐射下调IFN-γ和上调IL-10转录水平,可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关。 | 徐丽贤 骆丹 吉玺 林向飞 朱洁 缪旭 | 2006 | 中华皮肤科杂志2006，39，9： | 5 |
| 14 | Ⅰ型干扰素受体在尖锐湿疣皮损及外周血单核细胞中的表达显示文摘目的探讨Ⅰ型干扰素受体(IFNAR)在尖锐湿疣(CA)发病中的可能意义。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测CA患者外周血单一核细胞(PBMC)及皮损组织中Ⅰ型干扰素受体两个亚型(IF-NAR1及IFNAR2)的表达,并与正常对照进行对比。结果 CA患者皮损组织中IFNAR1及IFNAR2的表达显著高于正常包皮组织,差异有统计学意义(P<0.001),而PBMC在二者中的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);IFNAR1及IFNAR2两种亚群在PBMC或CA皮损组织中的表达均呈显著性正相关(r=0.795,0.870,P均<0.001))。结论Ⅰ型干扰素受体在CA皮损组织中代偿性高表达,是参与防卫HPV病毒感染的重要调节因子。 | 宋军 吉玺 刘雯蓓 马小玲 | 2010 | 中国皮肤性病学杂志2010，24，10： | 5 |
| 15 | 中波紫外线照射对HaCaT细胞p53mRNA和p53蛋白表达的影响显示文摘目的:研究中波紫外线(UVB)照射对永生化角质形成细胞株-HaCaT细胞的p53mRNA和p53蛋白表达的影响。方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,分别用RT-PCR法和Western blot方法检测照射后不同时间点的p53mRNA和p53蛋白的表达水平;同时检测不同剂量UVB照射后同一特定时间点p53mRNA和p53蛋白的表达水平。结果:30mJ/cm2的UVB照射后HaCaT细胞的p53mRNA和p53蛋白表达逐渐增加,4h达到峰值,后逐渐恢复至照光后24h接近正常值;不同剂量UVB照射4h后,p53mRNA和p53蛋白表达随剂量增加而增加。结论:HaCaT细胞p53mRNA和p53蛋白表达与UVB照射存在一定的时间和剂量关系。 | 林向飞 骆丹 闵玮 吉玺 缪旭 朱洁 | 2005 | 中国美容医学2005，14，6： | 5 |
| 16 | 超高灵敏极弱磁场与惯性测量科学装置与零磁科学展望显示文摘超高灵敏极弱磁场与惯性量子精密测量技术已被广泛应用于人体脑磁和心磁等生物磁信号成像领域,以及暗物质和第五力探测、固有电偶极矩测量和基本对称性破缺验证等前沿基础物理探索,为认识物质世界提供了强有力的工具;同时在磁异常探测和高精度惯性导航系统等国家安全领域有着迫切应用需求。继续冲击超高灵敏度测量纪录和打造极弱磁场环境,是进一步探索基础物理研究边界、拓展生物磁成像应用和服务国家战略需求的关键。首先,对超高灵敏极弱磁场与惯性测量科学装置和基础应用进行概要介绍,涉及工作原理、系统组成和设计分析方法。然后,对无自旋交换弛豫原子磁强计和零磁空间进行概要分析,为指标性能进一步提升提供思路。最后,虽然强磁场环境下物性研究已经取得丰硕成果,但是极弱磁场环境中的基础科学研究十分匮乏,提出零磁科学基础研究设想,基于超高灵敏极弱磁场与惯性测量科学装置的技术基础,利用极弱磁场环境、超高灵敏磁测量和精密磁场操控方法,开展零磁医学、零磁生物学、零磁化学和零磁材料学的基础科学研究,有望构建零磁科学系统理论。 | 房建成 魏凯 江雷 向岷 陆吉玺 | 2022 | 航空学报2022，43，10： | 4 |
| 17 | 黄芩甙对中波紫外线照射HaCaT细胞后光产物的影响显示文摘目的探讨黄芩甙对UVB照射后HaCaT细胞光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的产生和清除的影响。方法以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,在照光后不同时间点采用免疫组织化学法检测CPD的产生和清除;以黄芩甙预先孵育HaCaT细胞,再观察黄芩甙对CPD的影响。结果HaCaT细胞损伤程度随UVB照射剂量增大而加重。30mJ/cm2UVB照射后HaCaT光产物CPD的产生在0.5h左右达到高峰,同时细胞开始清除CPD,照射后4h内清除速率较快,至24h时基本清除CPD。黄芩甙预处理组UVB照射后细胞的CPD产生少于非加药组(U=2.324,P<0.05)。结论UVB照射对HaCaT细胞光损伤程度呈剂量递增性,HaCaT细胞对CPD的清除存在快速清除期及慢速清除期;黄芩甙可减少光产物生成。 | 骆丹 林向飞 吴迪 吉玺 徐丽贤 明亚玲 闵玮 朱洁 徐晶 | 2006 | 中华皮肤科杂志2006，39，2： | 4 |
| 18 | 咪喹莫特对人表皮朗格汉斯细胞及HaCaT细胞分泌细胞因子的影响显示文摘目的研究咪喹莫特对人表皮朗格汉斯细胞(LC)及HaCaT细胞细胞因子分泌水平的影响。方法联用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC,以5μg/mL咪喹莫特刺激LC及HaCaT细胞,4h后取培养上清,用ELISA方法检测肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6的含量。结果 LC咪喹莫特处理的实验组培养上清中肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6含量均较未处理对照组明显增高(P均<0.05)。HaCaT细胞3种细胞因子分泌量在实验组与对照组中差异无统计学意义(P均>0.05)。结论咪喹莫特能增加LC细胞因子肿瘤坏死因子α、白介素1β及白介素6的分泌,但对HaCaT细胞上述3种细胞因子的分泌未见明显影响。 | 缪旭 骆丹 吉玺 徐丽贤 闵玮 林向飞 许阳 | 2005 | 中华皮肤科杂志2005，38，10： | 4 |
| 19 | 表没食子儿茶素没食子酸酯下调紫外线诱导小鼠皮肤TNF-α mRNA及p53蛋白水平的研究显示文摘目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)慢性辐射诱导BALB/c小鼠皮肤TNF-αmRNA表达及p53蛋白表达水平的影响。方法EGCG局部外用于小鼠背部及耳部皮肤后给予不同强度的UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测不同处理条件下小鼠背部皮肤组织中TNF-αmRNA的表达水平,免疫组化法检测耳部皮肤组织中p53蛋白表达水平。结果经β-actin内参校正后,RT-PCR示不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中TNF-αmRNA表达水平较对照组升高,但表达水平与UVB辐射强度间无明确的剂量依赖关系。UVB慢性辐射诱导小鼠皮肤p53蛋白表达,且表达水平与UVB辐射强度间呈剂量依赖关系。EGCG处理后可下调UVB辐射诱导的TNF-αmRNA水平及p53蛋白表达。结论UVB辐射能诱导小鼠皮肤TNF-αmRNA及p53蛋白表达,EGCG可干预UVB辐射诱导的上述作用。 | 骆丹 徐丽贤 缪旭 林向飞 吉玺 朱洁 | 2006 | 中草药2006，37，9： | 3 |
| 20 | 外用表没食子儿茶素没食子酸酯抵抗中波紫外线对小鼠皮肤的慢性光损伤作用显示文摘目的:研究中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/C小鼠后皮肤的组织病理改变、表皮细胞凋亡情况及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其的影响。方法:EGCG局部外用于小鼠耳、背部皮肤后分别给予不同强度的UVB辐射,每日1次,连续1个月,石蜡切片苏木精-伊红染色观察不同处理条件下皮肤组织病理变化,同时应用末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测小鼠表皮中的凋亡细胞。结果:UVB慢性辐射对BALB/C小鼠皮肤有明显影响,主要表现有表皮过度角化、棘层肥厚、海绵样水肿、晒斑细胞、真皮乳头层水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润等。EGCG预处理能减轻UVB诱导的上述组织病理变化。另外,对慢性低剂量UVB辐射组,EGCG有一定的促细胞凋亡作用。结论:不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤组织病理改变明显,EGCG可保护UVB辐射诱导的光损伤作用,并对低剂量慢性UVB辐射后BALB/C小鼠皮肤细胞有促进凋亡作用。 | 徐丽贤 骆丹 徐晶 林向飞 吉玺 朱洁 吴迪 李巍 | 2008 | 临床皮肤科杂志2008，37，11： | 3 |
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