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| 1 | 法尼酯X受体调控因素及配体的研究进展显示文摘法尼酯X受体(Farnesoid X Receptor,FXR)属于核激素受体超家族中的一员,作为一种胆汁酸受体和胆汁酸生物合成的生物感受器,参与机体多种生理活动。因此揭示FXR转录表达的调控因素以及寻找具有选择性和高活性的FXR配体,为新药研发提供新思路具有重要的意义。因而对FXR表达调控和配体的最新研究进行综述。 | 康卓颖 高南南 季宇彬 | 2014 | 黑龙江医药2014，27，2： | 2 |
| 2 | 蓝激光成像在上消化道早癌诊断中的应用进展显示文摘蓝激光成像(BLI)是一种可发射两种不同波长激光束的新型内镜系统,通过明亮、高分辨率的图像观察食管和胃黏膜浅层微血管和黏膜表面微结构,从而有助于上消化道早癌的诊断,与现有内镜技术相比有其独特优势。本文就BLI在上消化道早癌诊断中的应用进展作一综述。 | 卓颖 康海锋 钱俊波 仇建伟 刘宏斌 | 2017 | 胃肠病学2017，22，6： | 10 |
| 3 | 蓝激光成像在判断早期胃癌分化程度中的应用价值显示文摘目的评价通过蓝激光成像(blue laser imaging,BLI)观察胃表面微结构形态对评估早期胃癌分化程度的价值。方法选取2016年1月至2017年6月经普通胃镜筛查发现黏膜形态或色泽发生异常改变的171处病灶,通过BLI精细观察病灶表面的微结构,参照Nakayoshi及Yokoyama分型将胃黏膜表面的微结构分为精细网格型(FNP)、小叶内环型1(ILL-1)、小叶内环型2(ILL-2)、螺旋型(CSP)四型,以组织活检的病理诊断为金标准,对BLI观察到的微结构分型与病理结果进行比较。结果活检病理结果显示,171处病灶中发现早期胃癌39处,其中33处分化型腺癌组中,FNP型6处、ILL-1型14处、ILL-2型13处,未发现CSP型,ILL型的发生率高于FNP型(P<0.05);6处未分化型腺癌组中,ILL-2型2处,CSP型4处,未发现FNP型及ILL-1型,CSP型发生率高于ILL-2型,差异有统计学意义(P<0.05);FNP、CSP、ILL-1、ILL-2型在不同分化程度病变中的差异有统计学意义(P<0.05)。100%的FNP和CSP型出现于凹陷型病灶中,ILL型大多数见于平坦型及隆起型病灶,少数见于凹陷型病灶中,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过BLI观察胃表面的微结构形态有助于判断早期胃癌的分化程度。 | 卓颖 康海锋 仇建伟 钱俊波 刘宏斌 曹洁 | 2018 | 胃肠病学和肝病学杂志2018，27，8： | 2 |
| 4 | 不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究显示文摘目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制。结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee’s指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J小鼠变化明显。机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制。结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物。 | 刘芳 高南南 杨润梅 冀敏 初欣欣 康卓颖 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，3： | 42 |
| 5 | 金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究显示文摘目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时,血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍;造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明,金黄地鼠造模后,肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低,SREBP-1c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA表达上调。ApoB表达有上调趋势,MTTP和LPL表达有下调趋势,血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型,AMPK、SREBP-1c、ACC、SCD1、DGAT2、AGPAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物,也是降甘油三酯药物的作用靶标。 | 初欣欣 杨润梅 于莹 康卓颖 冀敏 高南南 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，7： | 11 |
| 6 | 金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物的研究显示文摘目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的分子机制。结果金黄地鼠经高脂饲料诱导后与对照组比较,血清TC、LDL-C和TG明显升高,肝脏TC、TG明显增加。机制研究表明,模型组CYP7A1活性明显降低,肝脏LDL-R、SREBP-2、CYP7A1和LXRα表达下调,肝脏FXR表达上调。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导后可形成以TC、LDL-C、TG升高为特征的高脂血症模型,LDL-R、SREBP-2、CYP7A1、FXR和LXRα既是金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物,也是抗高胆固醇血症药物的作用靶标。 | 康卓颖 初欣欣 杨润梅 冀敏 于莹 高南南 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，6： | 5 |
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