2篇
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| 1 | The Arabidopsis COP9 SIGNALOSOME INTERACTING F-BOX KELCH 1 Protein Forms an SCF Ubiquitin Ligase and Regulates Hypocotyl Elongation显示文摘由 ubiquitin proteasome 系统(不间断电源) 的蛋白质周转的规定是在优核质的主要 posttranslational 机制。UPS,的关键部件之一 COP9 signalosome (CSN ) ,调整 cullinring E3 ubiquitin ligases。在植物, CSN 参予多样的细胞、发展的进程,从到房间周期控制的轻发信号。在这个工作,我们孤立新植物特定的交往 CSN F 盒子蛋白质,我们它给 CFK1 (COP9 交往 F 盒子 KELCH 1 ) 取名。我们证明在 Arabidopsis thaliana, CFK1 是功能的 ubiquitin ligase 建筑群的一个部件。我们也证明那 CFK1 稳定性被 CSN 并且由 proteasome 依赖的解朊作用调整,并且那盏灯在胚轴导致 CFK1 抄本的累积。CFK1 的分析击倒,异种,和 overexpressing 幼苗显示 CFK1 由增加支持胚轴延伸房间尺寸。CSN 层次的减小提高弄空 CFK1 的幼苗的短胚轴显型,当 CSN 活动的完全的损失压制 CFK1-overexpressing 幼苗的长胚轴的显型时。我们建议那 CFK1 (并且它由 CSN 的规定) 细胞的机制的一个新奇部件正在控制胚轴延伸。 | Anna Franciosini Benedetta Lombardi Silvia lafrate Valeria.Pecce Giovanni Mele Leonardo Lupacchini Gianmarco Rinaldi Youichi Kondou Giuliana Gusmaroli Shiori Aki Tomohiko Tsuge Xing-Wang Deng Minami Matsui Paola Vittorioso Paolo Costantin Giovanna Serino | 2013 | Molecular Plant2013，6，5： | 3 |
| 2 | The COP9 SIGNALOSOME Is Required for Postembryonic Meristem Maintenance in Arabidopsis thaliana显示文摘Cullin 戒指 E3 ligases (CRL ) 调整植物 developmentand 的不同方面被他们的 cullin 子单元的修正与象 ubiquitin 一样蛋白质 NEDD8 激活(表示的神经先锋房间发展地下面调整 8 )(neddylation ) 并且由 NEDD8 移动(deneddylation ) 撤销了。CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC9 (COP9 ) signalosome (CSN ) 行为作为由回复的 CRLsactivity 的一个分子的开关,他们的 neddylation 地位,而是它对胚胎、早的幼苗开发的贡献仍然保持糟糕描绘了。这里,我们分析了 csn 异种的 phenotypic 缺点并且在胚胎、早的幼苗开发期间监视了 cullin deneddylation/neddylation 比率。Weshow 当 csn 异种能完成 embryogenesis 时(以更慢的步的虽然比野类型) 并且能发芽(以减少的率的虽然) ,他们日益增多地在 germinationuntil 之上失去分裂组织活动他们变得不能支撑生长。我们也证明 cullin 蛋白质的多数是日益增多地 neddylated 在在种子萌芽之上的种子成熟和 becomedeneddylated 的迟了的阶段期间。在 cullin neddylation 地位的这发展地调整的移动在 csn 异种是不在的。我们断定 CSN 和它的 cullin deneddylation 活动被要求在 Arabidopsis 支撑 postembryonic 分裂组织功能。 | Anna Franciosini Laila Moubayidin Kaiqi Du Nahill H. Matari Alessandra Boccaccini Simone Butera Paola Vittorioso Sabrina Sabatini Pablo D. Jenik Paolo Costantino Giovanna Serino | 2015 | Molecular Plant2015，8，11： | 1 |
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