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3篇 您的检索式：作者名="Claus Rodel"

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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Prognostic Value of Pathologic Complete Response After Neoadjuvant Therapy in Locally Advanced Rectal Cancer: Long-Term Analysis of 566 ypCR Patients显示文摘	Carlo Capirci Vincenzo Valentini Luca Cionini Antonino De Paoli Claus Rodel Robert Glynne-Jones Claudio Coco Mario Romano Giovanna Mantello Silvia Palazzi Falchetti Osti Mattia Maria Luisa Friso Domenico Genovesi Cristiana Vidali Maria Antonietta Gambacor	2008	International Journal of Radiation Oncology Biology Physics2008，，1：	1
	2	Apoptosis,p53,bcl-2 and Ki-67 in invasivebladder carcinoma possible predictors for response to radiothemotherapy and successfulbladder preservaiton显示文摘	Claus Rodel Gerhard G Gradenbauer	2000	Intern J Radia Oncol Biol Phy2000，46，5：	1
	3	Ligand stimulation of CD95 induces activation of PIk3 followed by phosphorylation of caspase-8显示文摘在有它的 ligand 的 CD95 受体的相互作用之上,适配器分子 FADD (MORT1 ) 的顺序的协会, caspases-8/10,和 caspase-8/10 管理者 c 扭动支持形式导致导致死亡的发信号建筑群的形成。这里,我们识别像马球的 kinase (Plk ) 3 死亡受体 CD95 作为一个新相互作用合伙。Plk3 的酶的活动与它的 ligand 增加 CD95 受体的后面的相互作用。大美人(击倒) 或 caspase-8, CD95 或 FADD 击倒在 CD95 刺激之上阻止 Plk3 的激活,为 Plk3 激活建议一个功能的磁盘的一个要求。而且,我们为 Plk3 作为新底层识别 caspase-8。Phosphorylation 在 T273 上发生并且导致 caspase-8 proapoptotic 功能的刺激。在在一个营救实验或在 CRISPR/Cas9 产生的 Plk3 击倒房间表示 non-phosphorylatable caspase-8-T273A 异种的房间的 CD95 的刺激减少显著地处理 caspase-8。低 T273 phosphorylation 在 95 个肛门肿瘤病人的一个队与低 Plk3 表示显著地相关。我们的数据在 Plk 家庭以内建议 kinase 激活的新奇机制并且与高 Plk3 在肿瘤为外来的死亡小径的刺激建议一个新模型表示。	Christina Helmke Monika Raab Franz Rodel Yves Matthess Thomas Oellerich Ranadip Mandal Mourad Sanhaji Henning Urlaub Claus Rodel Sven Becker Klaus Strebhardt	2016	Cell Research2016，26，8：	1

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