| 3 | 呼吸机诱导肺损伤中的环氧合酶抑制显示文摘背景针对抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)可降低在体呼吸机诱导的肺损伤(ventilator.inducedlunginjury,VILI)这一假设,我们在大学附属实验室进行了随机、前瞻性的研究。成年雄性大鼠麻醉后,将其随机分为使用和不使用非选择性COX抑制剂(布洛芬)两组,均给予伤害性机械通气(呼气末正压=0;吸气峰压=21mmHg)。方法我们测定了布洛芬组和对照组VILI的状态(机械通气、细胞因子、类花生酸类物质)、COX酶的表达以及核因子(nuclearfactor,NF)-κB的激活。伤害性通气引起肺损伤(如顺应性降低,组织水肿,炎症细胞因子、类花生酸类物质和COX-2的增多)。结果布洛芬预处理能较好地抑制类花生酸类物质的合成及COX-2的激活,改善生存率,减轻肺水肿和减少呼吸做功。布洛芬对呼吸机诱导激活的NF-κB和炎症细胞因子[肿瘤坏死因子--α、白介素(IL)-1β、IL-6、GRO/KC(与生长有关的基因,角细胞趋化)]没有调节作用。在大鼠体内,COX的激活在VILI的发病机制中似乎起着重要作用。VILI中,抑制环氧合酶有重要的保护作用(如生存率、肺功能),但是对重要的介质(肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6GRO/KC)的水平和NF-κB的激活无影响。结论这些研究数据证实,非选择性抑制COX对预防VILI有部分保护作用,NF-κB信号通路不完全依赖于类花生酸类物质。对呼吸机相关性肺损伤中的环氧合酶抑制应选用多模式研究,包括对炎性细胞因子和NF-κB的综合研究。 | Takehiro Niitsu, MD Shinya Tsuchida, MD Vanya Peltekova, PhD,Doreen Engelberts, AHT, Ian Copland, PhD, Gail Otulakowski, PhD,Martin Post, PhD Brian P, Kavanagh, MD, FRCPC 王袁(译) | 2012 | 麻醉与镇痛2012，8，1： | 0 |
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