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1Climate change impacts on groundwater and dependent ecosystems显示文摘Bj?rn Kl?ve Pertti Ala-Aho Guillaume Bertrand Jason J. Gurdak Hans Kupfersberger Jens Kv?rner Timo Muotka Heikki Mykr? Elena Preda Pekka Rossi Cintia Bertacchi Uvo Elzie Velasco Manuel Pulido-Velázquez 2013Journal of Hydrology2013,,:1
2Cox -2 inactivates Smad signaling and enhances EMT stimulated by TGF - b through a PGE2 - dependent mechanisms 显示文摘Jason RN Kyle MJ Raphael AN 2008Carcinogene- sis2008,29,11:1
3Cox-2 inactivates Smad signaling and enhances EMT stimulated by TGF-βthrough a PGE2-dependent mechanisms显示文摘Jason RN Kyle MJ Raphael AN 0,,:1
4Salt selection and simultaneous polymorphism assessment via high-throughput crystallization:the case of sertraline显示文摘Julius F Remenar Michael MacPhee J Bridget K Larson Viraj A Tyagi Jason H Ho David A McIlroy Magali B Hickey Paul B Shaw (O)rn Almarsson 0,,:1
5医院内心脏骤停的心肺复苏质量显示文摘背景:正确进行心肺复苏(cardiopulmory resuscitation,CPR)能提高存活率已被公认,但尚缺乏心脏骤停时实际CPR质量的客观资料。最近的研究已对按照现行国际指南统一实施CPR这一观念提出了挑战。 目的:测定院内CPR质量的多个参数,确定临床对美国心脏病协会和国际指南的依从性。设计和对象:对2002年12月11日至2004年4月5日芝加哥大学医院内发生的67例心脏骤停患者进行前瞻性观察研究。使用一种新的附加感应功能的监护/除颤仪,记录的CPR质量参数包括胸外按压频率、按压深度、通气频率和无胸外按压的停搏时间段(无血流分数)。 主要观察指标:对美国心脏病协会和国际CPR指南的坚持程度。结果:按照30秒时段对每例复苏最初5分钟进行分析发现,在28.1%的时段胸外按压频率低于90次/min。37.4%按压深度过浅(〈38mm)。通气频率较高,60.9%的时段频率超过20次/min。此外,平均(sD)无血流分数为0.24(0.18)。心脏骤停时每分钟有10秒钟的停顿将产生0.17的无血流分数。总共27例(40.3%)成功恢复自主循环,并有7例(10.4%)出院。 结论:在本医院内心脏骤停研究,即使CPR由曾受良好训练的医务人员实施,CPR多项参数的质量亦不一致,而且常常与指南的建议不符。高质量CPR的重要性提示,在实施复苏期间需要救护人员的反馈和监测CPR质量。Bonjamin S. Abella Jason P. Alvarado Helge Myklebust, Beng Dana P. Edelson Anne Barry, RN, MBA Nicholas O' Hearn, RN, MSN Terry L Vanden Hoek Lance B. Becker 方跃华(译) 沈卫峰(校) 2006美国医学会杂志(中文版)2006,25,1:1
6Shared epitope is associated with the reactivity of Th17 cells to cigarette smoke extract regardless of smoking history显示文摘Rheumatoid arthritis(RA)severity has been linked to the combination of the HLA-DRB1 amino acid sequence motif called“shared epitope”(SE)and cigarette smoking(CS).1 Animal studies support the association of DRB1 alleles and CS with arthritis susceptibility2,3 and highlight the involvement of IL-17-producing T helper 17(Th17)cells in arthritis through the activation of aryl hydrocarbon receptor(AhR).We have previously reported4 with a limited group of donors that cigarette smoke extract(CSE)treatment of Th17 cells leads to reduced cytokine production and prevents normal differentiation of human Th17 cells.Taking into consideration the known association between smoking and genotype in RA,we performed a pilot study in which we enrolled healthy individuals who reported themselves as active smokers(supplementary table 1)and evaluated possible associations between smoking status,genetic background and Th17 cell reactivity to CSE.Roman Volchenkov Jason Matthews Manuela Zucknick Bjørn S.Skålhegg 2019Cellular & Molecular Immunology2019,16,7:0
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