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4篇 您的检索式:作者名="John Hiscott"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1A functional C-terminal TRAF3-binding site in MAVS participates in positive and negative regulation of the IFN antiviral response显示文摘病毒的 RNA 的识别由 cytosolic 传感器 retinoic 组织酸可诱导的基因 --(RIG-I ) 我导致表明与类型的产生达到顶点的串联的激活我干扰素(IFN ) 抗病毒的反应。对病毒的病原体的抗病毒、煽动性的回答的发作要求表明改编者, kinases 和 transcriptional 蛋白质到 mitochondrial 的调整空间与时间的招募抗病毒的发信号蛋白质(MAVS ) 。我们以前示威了 serine/threonine kinase IKKε被招募到 MAVS 后面的仙台或小囊的口炎病毒(VSV ) 感染的 C 终端区域,在 Lys500 由 MAVS 的连接 Lys63 的 polyubiquitination 调停了,导致下游的 IFN 发信号的抑制(Paz 等,摩尔房间 Biol, 2009 ) 。在这研究,我们证明 MAVS 的 C 终点在 MAVS 的 aa450-468 区域怀有一个新奇 TRAF3 有约束力的地点。一个一致交往 TRAF 主题(提姆) , 455-PEENEY-460,在这以内,地点为 TRAF3 绑定和 IFN 抗病毒的反应基因的激活被要求,而 TIM 的变化消除 TRAF3 绑定和下游的 IFN 反应。有表示 MAVS 的一个变异提姆的版本的构造的 MAVS −/− 老鼠胚胎成纤维细胞的宪法没能恢复抗病毒的反应或块 VSV 复制,而野类型的 MAVS 重新组成 VSV 复制的抗病毒的抑制。而且, IKKε 的招募;到在经由 Lys500 的 MAVS 的一个邻近的 C 终端地点(aa 468-540 ) , ubiquitination 减少了 TRAF3 绑定和蛋白质稳定性,因此贡献 IKKε调停 IFN 反应关机。这研究证明 MAVS 怀有功能的 C 终端参予 IFN 抗病毒的反应的积极、否定的规定的 TRAF3 有约束力的地点。Suzanne Paz Myriam Vilasco Steven J Werden Meztli Arguello Deshanthe Joseph-Pillai Tiejun Zhao Thi Lien-Anh Nguyen Qiang Sun Eliane F Meurs Rongtuan Lin John Hiscott 2011Cell Research2011,21,6:12
2Tom70 imports antiviral immunity to the mitochondria显示文摘Rongtuan Lin 2010Cell Research2010,20,9:3
3A role for casein kinase II phosphorylation in the regulation of IRF-1 transcriptional activity显示文摘Rongtuan Lin Rongtuan Lin John Hiscott John Hiscott John Hiscott 1999Molecular and Cellular Biochemistry (-)1999,,1:1
4RIG-I has guts: Identification of a role for RIG-I in colitis :levelopment显示文摘在北美洲和欧洲的国家有胃肠的道的煽动性的混乱的最高的发生。煽动性的肠疾病(IBD ) 的流行,包括 Crohn 的疾病(CD ) 和 ulcerative 大肠炎(UC ) ,现在每 100 000 个个人从 10-200 盒子。尽管新治疗学的途径被开发了改进当前的处理,这混乱的病原学留下逃犯。Crohn 的疾病和 ulcerative 大肠炎被知道显示出类似的临床、病理学的特征;然而, IBD 的这二种形式是完全不同的,这现在被相信。Mayra Solis Delphine Goubau John Hiscott 2007Cell Research2007,17,12:0
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