5篇
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| 1 | 乳腺癌发生模型MCF10各细胞系中APC基因启动子区甲基化及mRNA表达检测显示文摘目的探讨乳腺癌发生模型MCF10中抑癌基因APC启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型的乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DC IS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1 a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及经典乳腺癌细胞系MCF-7和正常乳腺组织中APC基因启动子1A甲基化状态,然后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平。结果在MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系中,APC基因启动子1A处于低甲基化状态;与正常乳腺组织相比,各细胞系APC基因mRNA表达无明显减少,MCF10AT、MCF10CA1d、MCF10CA1h、MCF10DC IS.com的mRNA表达分别减少0.27、0.96、1.78、2.70、2.03倍,MCF10A和MCF-7分别增加0.02和0.33倍)。结论MCF10模型中乳腺癌的发生发展过程与APC基因启动子区异常甲基化无关。 | 杨举伦 David Klinkebiel Michael J Boland Lin Tang Judith K Christman | 2006 | 中华病理学杂志2006，35，1： | 7 |
| 2 | 乳腺癌发生模型MCF10各阶段细胞系中TIMP3基因启动子区甲基化分析显示文摘目的探讨抑癌基因TIMP3失活与乳腺癌发生和进展的关系。方法用甲基化特异性PCR技术和亚硫酸盐测序技术检测乳腺癌发生模型MCF10的增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a和转移癌细胞系MCF10CA1d、MCF10CA1h中TIMP3启动子区甲基化状态。结果甲基化特异性PCR分析显示,在上述各细胞系中,TIMP3启动子区均呈高度甲基化状态。亚硫酸盐测序显示,在上述各细胞系中,测序区内的68个CG位点几乎全部发生了甲基化,且甲基化累及了绝大部分等位基因。结论TIMP3基因启动子区甲基化在乳腺癌的发生和进展中起重要作用,可能成为早期诊断乳腺癌和判断乳腺癌预后的分子生物学标记。 | 杨举伦 David Klinkebiel Michael J Boland Lin Tang Judith K Christman | 2006 | 临床与实验病理学杂志2006，22，1： | 7 |
| 3 | 乳腺癌发生过程中NOEY2基因启动子区甲基化及mRNA表达显示文摘目的探讨乳腺癌发生过程中抑癌基因NOEY2启动子区甲基化状态及其对mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性PCR及双亚硫酸钠基因测序技术检测MCF10模型中乳腺增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DC IS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1 a、MCF10CA1d、MCF10CA1h及正常乳腺组织中NOEY2基因启动子区CpG岛I甲基化状态,然后用RT-PCR和实时PCR技术检测上述样品的mRNA表达水平。结果MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系均发生该基因启动子区CpG岛I高度甲基化;与正常乳腺组织相比,上述细胞系mRNA表达显著减少。结论NOEY2基因启动子区高度甲基化及相应的mRNA表达减少是乳腺癌发生过程中的早期事件,与乳腺癌发生有关,可能成为早期诊断乳腺癌的潜在分子生物学标记。 | 杨举伦 David Klinkebiel Michael J Boland Lin Tang Judith K Christman | 2005 | 临床与实验病理学杂志2005，21，5： | 6 |
| 4 | 乳腺癌发生模型MCF10抑癌基因NOEY2启动子区甲基化及mRNA表达显示文摘 | 杨举伦 David Klinkebiel Michael J Boland Lin Tang Judith K Christman | 2005 | 中华病理学杂志2005，34，3： | 3 |
| 5 | 乳腺癌发生模型MCF10各细胞系中WT1基因启动子区甲基化及mRNA表达研究显示文摘目的通过观察乳腺癌发生模型 MCF10中 WT1基因启动子区甲基化状态和 mRNA 表达水平,探讨该基因在乳腺癌发生中的作用。方法应用甲基化特异性 PCR 及双亚硫酸钠基因测序技术检测 MCF10模型的乳腺增生细胞系 MCF10A、癌前细胞系 MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系(MCF10CAla、MCF10CAld、MCF10CAlh)、经典乳腺癌细胞系 MCF7及正常乳腺组织中 WT1基因启动子区甲基化状态,然后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和即时定量 PCR 技术检测上述样品的 mRNA 表达水平。结果在 MCF10模型的增生细胞系 MCF10A、癌前细胞系 MCF10AT、导管内癌细胞系 MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系(MCF10CAla、MCF10CAld、MCF10CAlh)、经典乳腺癌细胞系 MCF7中,WT1基因启动子均处于高度甲基化状态。与正常乳腺组织相比,WT1基因 mRNA 在 MCF10模型的增生细胞系、癌前细胞系、导管内癌细胞系、浸润癌细胞系和经典乳腺癌细胞系 MCF7中的表达均有不同程度的增加(MCF10A、MCF10AT、MCF10CAla、MCF10CAld、MCF10CAlh、MCF10DCIS、MCF7的 WT1基因 mRNA 表达量分别是正常乳腺组织3.23、1.94、4.20、1.53、4.20、4.35、28.69倍)。结论乳腺癌发生过程中 WT1 mRNA 的表达不被启动子甲基化所抑制;WT1mRNA 过表达出现于乳腺癌发牛的早期阶段,提示该基因在乳腺癌发生中起作用。 | 杨举伦 David Klinkebiel Michael J Boland Lin Tang Judith K Christman | 2007 | 中华病理学杂志2007，36，4： | 1 |
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