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| 1 | 冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达的影响显示文摘目的:观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)在大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾组织中的表达及冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)干预后对其的影响,探讨冬虫夏草的抗缺氧损伤的肾保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制作成糖尿病模型,4周时测定24 h尿蛋白>30 mg/d为DN模型大鼠(n=30),随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=15)和冬虫夏草组(CS组,n=15),另取15只正常大鼠作为对照组(NC,n=15)。CS组予CS提取原液5.0 g/(kg d)灌胃,NC和DN组均予以等量饮用水灌胃,分别于灌胃2,4,6周时随机处死三组大鼠各5只,检测24 h尿蛋白定量、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(β-N-acetyl glucosaminidase,NAG酶)、血清肌酐水平;HE及MASSON染色观察肾脏组织形态学变化;反转录PCR方法检测HIF-1α和VEGF mRNA表达;免疫组织化学方法检测肾组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果:与NC组相比较,DN组肾小管空泡变性明显,肾小球系膜区基质增多,24 h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐显著升高,肾组织HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白表达均显著增加(均P<0.05),两者的表达均随着病程延长而逐渐增强,且两组HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.850,r=0.887,均P<0.05);与DN组相比较,CS组大鼠肾小管病变程度减轻,24 h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐降低,肾组织HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白表达均下调(均P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05),但CS治疗第4周、第6周HIF-1α的mRNA及蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DN病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达上调,两者呈正相关,提示DN肾组织存在慢性缺氧。CS可通过下调DN肾组织HIF-1α及VEGF的表达起到抗慢性缺氧损伤的肾保护作用。 | 袁明霞 唐荣 周巧玲 刘抗寒 肖舟 Veeraragoo Pouranan | 2013 | 中南大学学报(医学版)2013，38，5： | 26 |
| 2 | 冬虫夏草对自发性高血压大鼠klotho表达及氧化应激的影响显示文摘目的:观察冬虫夏草干预治疗后自发性高血压大鼠(SHR)肾脏klotho表达和氧化应激的变化,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:15只22周龄雄性SHR随机分为模型组(SHR组)、冬虫夏草组[5g/(kg·d)]、氯沙坦组[50mg/(kg·d)],以5只22周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照。8周后测定尾动脉收缩压、24h尿蛋白量、尿N-乙酰-8-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等,并观察肾脏病理改变;分别用RT-PCR、免疫组化法及Western Blot检测肾脏klotho mRNA及蛋白表达;检测肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:模型组大鼠肾脏出现高血压肾损伤的病理改变。经冬虫夏草或氯沙坦干预后,肾脏病理损害减轻,24h尿蛋白量、尿NAG酶、BUN及SCr降低;肾脏klotho表达上调;MDA含量降低,T-AOC、Cu/Zn-SOD、CAT及GSH-Px活性增加(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),Mn-SOD无明显改变(P>0.05)。结论:klotho基因表达异常及氧化应激参与了高血压肾损伤的发病过程;冬虫夏草可上调klotho表达和抑制氧化应激反应,这可能是其对高血压肾损伤起保护作用的机制之一。 | 唐荣 周巧玲 Veeraragoo Pouranan 肖舟 刘志纯 | 2010 | 肾脏病与透析肾移植杂志2010，19，4： | 20 |
| 3 | 肾脏局部醛固酮对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转分化的作用显示文摘目的 探讨醛固酮对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转分化的影响.方法 采用Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素(STZ,60 mg/kg)制备糖尿病模型,4周后尿蛋白>30 mg/d为DN模型成功(n=16),随机分为DN组(n=8)和螺内酯组(SP组,n=8),以另8只正常大鼠作为对照组(N组).sP组给予螺内酯40 mg·kg-1·d-1,N组、DN组每日以等量清水灌胃.8周后处死大鼠,收集尿、血浆、肾组织检测24 h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理变化;用放射免疫法检测血浆、肾组织醛固酮浓度;用免疫组化、Western印迹方法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;用RT-PCR的方法检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达.结果 与对照组比较,DN组尿蛋白排泄量、血肌酐均显著增加(均P<0.01),肾组织E-cadherin蛋白和mRNA表达显著下调(均P<0.01),α-SMA蛋白和mRNA表达均显著上调(均P<0.01).DN组大鼠肾组织醛固酮显著升高[(24.71±5.30)ng/g比(16.38±2.85)ng/g,P<0.01],与尿蛋白排泄量、血肌酐、α-SMA蛋白表达呈正相关(r=0.737、0.574、0.688,均P<0.05),与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.659,P<0.01).各组间血清醛固酮含量差异无统计学意义.与DN组比较,SP组大鼠尿蛋白排泄和血肌酐显著下降(均P<0.01),E-cadherin蛋白和mRNA表达上调(均P<0.05),而α-SMA蛋白和mRNA表达显著下调(均P<0.01).结论 DN大鼠肾组织局部醛固酮参与了糖尿病肾病肾间质转分化,螺内酯可以阻断醛固酮与其受体结合,抑制肾小管间质转分化,从而起到肾脏保护作用. | 周巧玲 刘抗寒 Veeraragoo Pouranan 霍惠仪 袁明霞 肖舟 彭卫生 | 2010 | 中华肾脏病杂志2010，，5： | 7 |
| 4 | 醛固酮及其拮抗剂安体舒通对高糖刺激下肾小管上皮细胞转分化的影响显示文摘目的:通过观察高糖环境下,醛固酮(aldosterone,Aldo)及其拮抗剂安体舒通(spironolac-tone,SP)对大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney epithelial cell,NRK-52E)转分化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响,探讨Aldo及SP在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾保护作用中的机制。方法:用无血清DMEM(Dulbecco's modification of Eagle's medium Dulbecco)同步化培养NRK-52E细胞系12h后分为6组。LG组:采用低糖(1000mg/L)DMEM;HG组:采用高糖(4500mg/L)DMEM培养;10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组:分别采用高糖DMEM加10,50,100nmol/L Al-do培养;SP组采用高糖(4500mg/L)DMEM加10-7mol/L SP培养。采用细胞免疫化学、RT-PCR和Western免疫印迹方法检测各组细胞E-cadherin和α-SMA mRNA的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,与LG组比较,HG组E-cadherinmRNA表达明显降低(P<0.01),α-SMAmRNA表达明显升高(P<0.05);50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherinmRNA表达明显低于高糖组,而α-SMAmRNA表达明显高于高糖组(P<0.05),两者与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.70,P<0.05;r=0.67,P<0.05);SP组E-cadherinmRNA明显高于HG组,而α-SMAmRNA表达低于HG组(P<0.01)。细胞免疫化学和West-ern免疫印迹检测表明,与低糖组比较,HG组E-cadherin蛋白表达明显减低,而α-SMA表达明显升高(P<0.01);10nmol/L Aldo组、50nmol/L Aldo组、100nmol/L Aldo组E-cadherin蛋白表达明显低于HG组,而α-SMA蛋白表达明显高于HG组(P<0.05),与Aldo呈浓度依赖关系(r=-0.83,P<0.05;r=0.81,P<0.05);而SP组E-cadherin蛋白表达明显高于高糖组,α-SMA蛋白则明显低于HG组(P<0.05)。结论:Aldo能促进高糖环境下肾小管上皮细胞EMT的发生,致DN肾间质纤维化,而使用SP可抑制高糖诱导肾小管上皮细胞的EMT,这可能是其阻遏肾间质纤维化的重要机制。 | 刘抗寒 周巧玲 敖翔 Veeraragoo Pouranan 洪学敏 肖舟 袁明霞 | 2010 | 中南大学学报(医学版)2010，35，3： | 5 |
| 5 | 福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho表达及氧化应激的影响(英文)显示文摘目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制。方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10mg/(kg.d)],氯沙坦组[50mg/(kg.d)];以22周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-8-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)等指标。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR、免疫组织化学及Western印迹检测Klotho蛋白及mRNA表达;并检测肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:模型组肾脏出现高血压肾损伤的病理特征。与模型组比较,福辛普利或氯沙坦组收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低,肾脏病理损伤减轻(P<0.05)。肾脏Klotho蛋白及mRNA表达均明显上调(P<0.05),同时肾脏MDA含量降低,T-AOC,Cu/Zn-SOD,CAT及GSH-Px活性均较模型组增加(P<0.05或P<0.01),Mn-SOD活性无明显改变(P>0.05)。结论:福辛普利、氯沙坦可通过上调抗衰老基因Klotho在肾脏中的表达,并抑制氧化应激,从而对高血压肾损伤起保护作用。 | 唐荣 周巧玲 刘志纯 肖舟 Veeraragoo Pouranan | 2011 | 中南大学学报(医学版)2011，36，1： | 5 |
| 6 | Notch2/Hes-1 Pathway Plays an Important Role in Renal Ischemia and Reperfusion Injury-Associated Inflammation and Apoptosis and the γ-Secretase Inhibitor DAPT has a Nephroprotective Effect显示文摘 | RenFa Huang QiaoLing Zhou Pouranan Veeraragoo HongLei Yu Zhou Xiao | 2011 | Renal Failure2011，，2： | 1 |
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