| 1 | Lipid accumulation in hepatocytes induces fibrogenic activation of hepatic stellate cells显示文摘尽管有非酒精的脂肪肝疾病是良性的混乱的起始的信仰,纤维变性前进发生在病人的一个重要数字,这现在被认出。而且,肝的脂肪变性在大量其它为肝的纤维变性的前进作为一个风险因素被识别了肝疾病。这里,我们建立了一在里面在肝的星形的房间(HSC ) 上学习肝的类脂化合物累积的效果的 vitro 模型,肝 fibrogenesis 的中央调停人。主要人的 hepatocytes 与浸透的丰满的酸 palmitate 被孵化导致细胞内部的类脂化合物累积。随后,人的 HSC 从 steatotic 或控制 hepatocytes 与调节媒介(厘米) 被孵化。在 hepatocytes 的类脂化合物累积导致了加速了 HSC 的激活和增长的因素的版本,并且提高了他们的抵抗到 apoptosis,大部分经由 PI-3-kinase 小径的激活调停了。而且,从 steatotic hepatocytes 的厘米导致了 profibrogenic 基因 TGF- 尾, metallo-proteinase-1 (TIMP-1 ) 的织物禁止者, TIMP-2 和 matrix-metallo-proteinase-2 的表示,以及在 HSC 的原子因素的魏 B 依赖者 MCP-1 表示。在摘要,我们的在里面 vitro 数据在 vivo 为在肝的脂肪变性和 fibrogenesis 之间的 pathophysiological 连接显示潜在的机制。附此,这研究提供一在 vitro 吸引人学习导致脂肪变性的 fibrogenesis 的分子的机制,并且识别并且测试小说的模型在脂肪肝为 antifibrotic 指向治疗疾病。 | Hella Wobser Christoph Dora Thomas S Weiss Thomas Amann Cornelius Bollheimer Roland Btittner Juergen Schoelmerich Claus Helterbrand | 2009 | Cell Research2009，19，8： | 16 |
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