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1Endothelial cell-derived GABA signaling modulates neuronal migration and postnatal behavior显示文摘服的外皮为集成是必要的并且为大多数行为被要求的信息处理。当神经原从室的地区连续地移居联合进特定的外皮的层时,服的外皮的精致地精确的 laminar 组织在胚胎的开发期间产生。当时指南为设计神经原移植责骂的光线的神经胶质行为, pre-formed 脉管的网络为 GABAergic interneuron 移植提供支持和指导暗示。这研究提供新奇概念、机械学的卓见进 vascular-neuronal 相互作用的这个范例,揭示伽马氨基丁酸并且它经由胚胎的前脑 endothelial 房间的调停受体的发信号的新机制。与二个新 endothelial 房间的使用,特定的有条件的老鼠 GABA 小径当模特儿(Gabrb3 Tie2-Cre 和 Vgat 我们显示出的 Tie2-Cre ), 从 endothelial 房间的伽马氨基丁酸版本的那部分或完全的损失在 embryogenesis 期间导致脉管的缺点并且损害长途的移植并且外皮的 interneurons 放。使不安的 endothelial 的下游的效果导出房间的伽马氨基丁酸发信号是批评的,导致上次修改到外皮的电路和坚持的行为的赤字。而且,我们说明在支持他们血大脑障碍性质的迁居, angiogenesis 和获得的前脑 endothelial 房间发信号的伽马氨基丁酸的激活的新机制。我们的调查结果揭开并且阐明在从表明小径的古典 neuronal 伽马氨基丁酸是不同的并且在 neuropsychiatric 疾病的病原学和 pathophysiology 上打开新灯的 CNS 表明小径的新奇 endothelial 伽马氨基丁酸例如孤独性光谱混乱,癫痫,焦虑,消沉和精神分裂症。Suyan Li Peeyush Kumar Sampada Joshee Timo Kirschstein Sivan Subburaju Jahan S Khalili Jonas Kloepper Chuang Du Abdallah Elkhal Gabor Szabo Rakesh K Jain Rudiger Kohling Anju Vasudevan 2018Cell Research2018,28,2:3
2High K^+-induced contraction requires depolarization- induced Ca^2+ release from internal stores in rat gut smooth muscle显示文摘Timo KIRSCHSTEIN Mirko REHBERG Rika BAJORAT Tursonjan TOKAY Katrin PORATH Rudiger KOHLING 2009Acta Pharmacologica Sinica2009,30,8:3
3Age-dependent contribution of Rho kinase in carbachol-induced contraction of human detrusor smooth muscle in vitro显示文摘Timo KIRSCHSTEIN Chris PROTZEL Katrin PORATH Tina SELLMANN Rudiger KOHLING Oliver W HAKENBERG 2014Acta Pharmacologica Sinica2014,35,1:1
4P2Y receptor-mediated transient relaxation of rat longitudinal ileum preparations involves phospholipase C activation, intracellular Ca^2+ release and SK channel activation显示文摘瞄准:发信号的 Purinergic 在伤寒神经系统起一个主要作用,在它通过很多 P2X 和 P2Y 受体管理内脏活动性的地方。这研究的目的是调查 P2Y 调停受体的在老鼠的活动性纵的回肠 preparations.Methods:回肠光滑的肌肉脱衣从老鼠被准备,并且在机关洗澡修理了。肌肉脱衣的等轴的收缩和松驰回答与力量变换器被测量。药被机关洗澡的股票答案增加产出单个最后的 concentrations.Results 使用:non-hydrolyzable P2 受体收缩筋 α 的申请;, β -Me-ATP 或 2-Me-S-ADP (10, 100 μ mol/L ) dose-dependently 得到了持续收缩跟随的短暂松驰回答。松驰反应被 SK 隧道 blockers apamin ( 500 nmol/L )和 UCL1684 大部分堵住( 10 μ ; mol/L ), PLC 禁止者 U73122 ( 100 μ ; mol/L ), IP 3受体 blocker 2-APB ( 100 μ ; mol/L )或 sarcoendoplasmic Ca 2+ ATPase 禁止者 thapsigargin ( 1 μ ; mol/L ),然而并非由颠茄碱,没有 synthase blocker L名字或 tetrodotoxin 影响了。而且, α ;, β ; -Me-ATP-induced 松驰被 P2Y 1受体对手 MRS2179 压制( 50 μ ; mol/L )或 P2Y 13受体对手 MRS2211 ( 100 μ ; mol/L ),并且被二个对手的合作申请废除,而 2-Me-S-ADP-induced 松驰被 P2Y 6受体对手 MRS2578 废除( 50 μ ; mol/L )。另外, P2Y 1 受体对手 MRS2500 (1 μ mol/L ) 不仅废除 α, β -Me-ATP-induced 松驰,而且压制的 2-Me-S-ADP-induced relaxation.Conclusion:P2Y 受体光滑的肌肉剥去的老鼠回肠的导致收缩筋的短暂松驰被 P2Y 1 受体,而且由 P2Y 6 和 P2Y 13 受体主要调停,并且包含 PLC, IP 3, Ca 2+ 版本和 SK 隧道激活,但是独立于醋胆素和没有版本。Felix MADER Ludwig KRAUSE Tursonjan TOKAY Oliver W HAKENBERG Rudiger KOHLING Timo KIRSCHSTEIN 2016Acta Pharmacologica Sinica2016,37,5:0
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