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| 1 | 慢性阻塞性肺疾病遗传易感性研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性非传染性疾病,以不完全可逆的气流受限呈进行性发展为特征。COPD患病率和死亡率均较高,造成的疾病负担严重。COPD存在个体易感性,遗传因素在COPD的发生中发挥重要作用,但大部分遗传因素与COPD之间的关联存在不一致性。本文对COPD遗传易感因素的研究进展进行综述。 | 王梦莹 刘冬静 黄辉 吴涛 曹卫华 李立明 | 2016 | 中华流行病学杂志2016，37，12： | 18 |
| 2 | TGF-β_1/Smads信号转导通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展显示文摘TGF-β1/Smads通路对呼吸系统疾病有重要影响,可引发一系列与气道重塑相关的病理反应。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展与气道重塑密切相关,成纤维细胞增生、杯状细胞增生、胶原与氨基聚糖沉积、黏液腺增生及肥大均与COPD的气道重塑相关,TGF-β1参与并调节了这些病理过程。Smad2、Smad3、Smad4也参与了COPD的气道重塑过程。目前国内关于TGF-β1/Smads与COPD相关性的实验研究较少,尚未见临床观察。TGF-β1/Smads信号转导通路在COPD发生、发展中的作用还有待进一步阐明,中医药在COPD临床与实验研究中显示良好作用及应用前景,但目前研究主要还集中在单一因子或单一作用环节,对TGF-β1/Smads等其他信号转导通路作用的研究尚少。 | 邓虎 王晓旭 毛相裕 胡冰冰 徐艳玲 | 2014 | 世界中西医结合杂志2014，9，12： | 10 |
| 3 | Hypoxia Induces Transforming Growth Factor-β1 Gene Expression in the Pulmonary Artery of Rats via Hypoxia-inducible Factor-1α显示文摘现在的学习被承担调查组织缺氧的动态表示可诱导的 factor-1a (HTF-1a ) 和在老鼠的 hypoxia-inducedpulmonary 高血压的转变生长 factor-beta1 (TGF-beta1 ) 。意味着在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加的肺的动脉的压力(mPAP ) ,这被发现。肺的动脉改变索引和恰好室的肥大在 hypoxia.HIF-1 高山的 14 d 以后变得明显哈染色的 mRNA 在控制,为 3 d 的组织缺氧和为 7 d 的组织缺氧是不太积极的,但是开始在组织缺氧的 14 d 以后显著地提高了,然后仍然是的马厩。在控制的 HIF-1alpha 蛋白质的表示是不太积极的,但是在肺的动脉的大桶集成通信适配器是起来调整的在肺的动脉的墙中的所有 hypoxic rats.TGF-beta1 mRNA 表达式的 intima 在组织缺氧的 14 d 以后显著地被增加,但是没在组织缺氧的 3 或 7 d 以后显示出明显的变化。在肺的大桶集成通信适配器外膜和大桶集成通信适配器媒介, TGF-beta1 蛋白质染色在控制老鼠是不太积极的,但是显著地在组织缺氧的 3 d 以后被提高,到达它在组织缺氧的 7 d 以后的山峰,然后在组织缺氧的 14 和 21 d 以后变弱。西方的弄污显示出层次在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加了然后在高 level.TGF-beta1 蛋白质水平留下了的那 HIF-1alpha 蛋白质,到达它是显著地在 3 以后提高了组织缺氧的 d 在组织缺氧的 7 d 以后说,然后在组织缺氧的 14 和 21 d 以后减少。线性关联分析显示出那 HIF-1alpha mRNA , TGF-beta1 mRNA , TGF-beta1 蛋白质断然与 mPAP ,容器 morphometry 和权利被相关室的肥大 index.TGF-beta1 蛋白质( tunicaadventitia )否定地一起与 HIF-1alpha mRNA.Taken 被相关,我们的结果建议在在组织缺氧以后的 HIF-1alpha 和 TGF-beta1 表示的变化起一个重要作用老鼠的 导致inhypoxia 的肺的高血压。 | Yongliang JIANG Aiguo DAI Qifang LI and Ruicheng HU Depoptment of Respiratory Medicine,Hunan Institute of Gerontology,Hunan Province Geriatric Hospital,Changsha 410001,China | 2007 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2007，39，1： | 10 |
| 4 | 单核细胞趋化蛋白-1、组织因子和转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病中的意义显示文摘目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、组织因子(TF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化。方法选择COPD患者135例,其中缓解期53例,急性加重期82例,根据肺功能分级将患者分为Ⅰ级22例、Ⅱ级27例和Ⅲ级33例。观察不同分期和不同肺功能分级COPD患者血清MCP-1、TF和TGF-β1水平变化。结果急性加重期和缓解期COPD患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平明显高于对照组,而急性加重期患者的升高水平明显高于缓解期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性加重期COPD患者中,随着肺功能分级升高,患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平相应升高。结论 MCP-1、TF和TGF-β1在COPD的发生发展中起到重要作用,检测其水平对于COPD的防治具有重要意义。 | 黄爱霞 | 2015 | 热带医学杂志2015，15，1： | 10 |
| 5 | Berberine Attenuates Cigarette Smoke Extract-induced Airway Inflammation in Mice:Involvement of TGF-β1/Smads Signaling Pathway显示文摘Although several studies confirmed that berberine may attenuate airway inflammation in mice with chronic obstructive pulmonary disease(COPD),its underlying mechanisms were not clear until now.We aimed to establish an experiment mouse model for COPD and to investigate the effects of berberine on airway inflammation and its possible mechanism in COPD model mice induced by cigarette smoke extract(CSE).Twenty SPF C57BL/6 mice were randomly divided into PBS control group,COPD model group,low-dose berberine group and high-dose berberine group,5 mice in each group.The neutrophils and macrophages were examined by Wright's staining.The levels of inflammatory cytokines TNF-α and IL-6 in bronchoalveolar lavage fluid(BALF)were detennined by enzyme-linked immunosorbent assay.The expression levels of TGF-β1,Smad2 and Smad3 mRNA and proteins in lung tissues were respectively detected by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blotting.It was found that CSE increased the number of inflammation cells in BALF,elevated lung inflammation scores,and enhanced the TGF-β1/Smads signaling activity in mice.High-dose berberine restrained the alterations in the COPD mice induced by CSE.It was concluded that high-dose berberine ameliorated CSE-induced airway inflammation in COPD mice.TGF-β1/Smads signaling pathway might be involved in the mechanism.These findings suggested a therapeutic potential of high-dose berberine on the CSE-induced airway inflammation. | Wen WANG Gan ZHA Jin-jing ZOU Xun WANG Chun-nian LI Xiao-jun WU | 2019 | Current Medical Science2019，39，5： | 6 |
| 6 | S, ssociation between fibroblast growth factor 7 and the risk of chronic obstructive pulmonary diseaseMolecular Medicine Research Center, West China Hospital, and State Key Laboratory of Biotherapy, Sichuan University, Chengdu 610041, China显示文摘 | Si-cheng XU Jiang-ying KUANG Jin LIU Chun-lan MA Yu-lin FENG Zhi-guang SU | 2012 | Acta Pharmacologica Sinica2012，33，8： | 5 |
| 7 | Promoter polymorphism of transforming growth factor-β1 gene and ulcerative colitis显示文摘AIM: To elucidate the possible difference in two promoter polymorphisms of the transforming growth factor-β1 (TGF-β1) gene (-800G > A, -509C > T) between ulcerative colitis (UC) patients and normal subjects.METHODS: A total of 155 patients with established ulcerative colitis and 139 normal subjects were selected as controls. Two single nucleotide polymorphisms within the promoter region of TGF-β1 gene (-509C > T and -800G > A) were genotyped using PCR-RFLP. RESULTS: There was a statistically significant difference in genotype and allele frequency distributions between UC patients and controls for the -800G > A polymorphism of the TGF-β1 gene (P < 0.05). The frequency of the TGF-β1 gene polymorphism at position -800 showed that the AA genotype and the allele A frequencies significantly differed between the patients and healthy controls (P < 0.05). At position -509, there was no statically significant difference in genotype and allele frequency between the patients and control subjects.CONCLUSION: The results of our study indicate that there is a significant difference in both allele and genotype frequency at position -800G > A of TGF-β1 gene promoter between Iranian patients with UC and normal subjects. | B Tamizifar KB Lankarani S Naeimi M Rismankar Zadeh A Taghavi A Ghaderi | 2008 | World Journal of Gastroenterology2008，14，2： | 4 |
| 8 | 转化生长因子β1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关联显示文摘目的确定转化生长因子β1基因的多态性和慢性阻塞性肺疾病易感性的关系。方法利用等位基因特异性引物PCR方法检测转化生长因子β1基因上的+869T/C多态性.结果+869T等位基因在COPD组中明显高于正常对照组(χ2=6.833P<0.05)。COPD组各基因型频率分别为:突变型纯合子(T/T)27.4%、杂合子(T/C)47.9%和野生型纯合子(C/C)24.7%;对照组各基因型频率分别为:33.78%,54.7%和11.5%。野生型纯合子(C/C)在COPD组中具有较高分布。结论+869T/C可能是COPD关联性SNP。+869T/C中,野生型纯合子(C/C)可能是COPD相关的易感基因型,携带CC的个体可能是COPD的高发人群。 | 杨雪 罗通行 黄志刚 李一松 应斌武 | 2009 | 四川医学2009，30，1： | 3 |
| 9 | 广西巴马地区壮族长寿人群转化生长因子-β1基因的多态性显示文摘目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的多态性与人类长寿的相关性。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术,检测198例广西巴马地区健康壮族长寿老人和177例巴马地区健康壮族成年人TGF-β1基因的G-800A、C-509T、T+869C、G+915C多态位点,并比较两组人群TGF-β1基因的相应基因型频率和等位基因频率。结果研究对象中均未检测出G-800A、G+915C多态位点,G-800A位点的基因型均为-800GG,G+915C位点的基因型均为+915GG。C-509T和T+869C两位点均存在多态性。长寿组的等位基因-509C和+869T的频率均明显高于对照组(分别为27.78%和20.90%,P=0.029;35.10%和27.97%,P=0.036)。长寿组基因型为-509CT和+869TT的频率均明显高于对照组(分别为37.37%和24.29%,P=0.006;20.20%和10.17%,P=0.007),可能为长寿的有利因素(OR分别为1.86和2.24);而-509TT的频率明显低于对照组(分别为53.54%和67.23%,P=0.007),可能是长寿的不利因素(OR=0.56)。在G-800A、C-509T、T+869C、G+915C多态位点基因型组合中,长寿组和对照组出现频率最高的均为GG-TT-CC-GG,但无显著性差异(分别为45.45%和52.54%,P=0.170);长寿组GG-CT-TT-GG的频率明显高于对照组(分别为11.11%和1.13%,P=0.000),是长寿的有利因素(OR=10.94)。结论在巴马人群中,TGF-β1基因内带有-509CT和+869TT基因型的个体可能有利于长寿,而-509TT基因型可能是长寿的不利因子。 | 刘承武 罗晓秋 林伟雄 彭均华 黄龄瑾 尹瑞兴 吕泽平 胡才友 潘尚领 | 2010 | 中国老年学杂志2010，30，14： | 2 |
| 10 | 瘦素、神经生长因子、转化生长因子与慢性阻塞性肺疾病的关系显示文摘慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiaease,COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,已成为继肿瘤、心脑血管疾病、艾滋病的人类第四大杀手,其死亡率逐年升高,预计至2020年COPD病死率将上升至全球第三位。在我国,COPD的发病率8.2%,男性为12.4%,女性为5.1%,且农村高于城市。以COPD为主的呼吸系统疾病成为农村居民死亡原因中的第一位。另外,COPD导致的巨大经济负担已成为重要的公共卫生问题。美国一项调查显示,2001年COPD造成的直接、间接费用达到344亿美元, | 迟晓文 张薇 | 2012 | 中华临床医师杂志(电子版)2012，6，9： | 2 |
| 11 | α1-AT、TNF-α、CYP450的多态性与COPD易感性的研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限的慢性炎症,累及气道、肺实质以及肺血管,伴随疾病进展,肺功能会进一步损害,严重时可导致多脏器功能衰竭[1],目前居全球死亡原因第4位,但其发病机制目前尚未完全阐明。 | 裘海燕 张伟 | 2013 | 实用临床医学(江西)2013，14，1： | 2 |
| 12 | 抗纤维化细胞因子对TGF-β1基因启动转录活性的影响显示文摘转化生长因子β1(transforming growth factor-β1)是一类现已明确的致纤维化细胞因子,具有广泛的生物学效应,对细胞外基质(ECM)基因表达、降解、细胞增殖分化、凋亡及免疫功能都具有重要调节作用。前期我们研究发现,TGF-β1启动调控序列中单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点-509C>T与肝纤维化进展及血浆中TGF-β1浓度有明显的相关性。本研究旨在探讨抗纤维化细胞因子(IL-10、HGF、IFN-γ)对含TGF-β1基因-509C>T启动调控序列活性的影响。我们以特定-509C>T基因型患者DNA为模板,用PCR方法扩增得到一对长度为2.14kb(-1328^+812)含有-509C>T变异的TGF-β1上游基因片段,并将其与不含启动子的pCAT3-enhancer报告基因载体重组,构建重组体phT-GF2.14C和phTGF2.14T。用脂质体转染法将两种重组体分别转染至正常人肝脏细胞中,分别用IL-10(4ng/ml)、HGF(10ng/ml)、IFN-γ(20ng/ml)干预转染后细胞。ELISA法测定转染细胞的报告基因CAT活性。结果表明:肝细胞转染重组体phTGF2.14C细胞的CAT活性明显高于转染重组体phTGF2.14T(t=12.5882,P=0.0002)。IFN-γ对TGF-β1基因启动子phTGF2.14C、phTGF2.14T均具有显著抑制作用。细胞因子IL-10和HGF对其调控作用不显著。TGF-β1基因-509C>T中C等位基因可明显增强TGF-β1基因上游启动调控序列的转录活性,IFN-γ作为一种抗纤维化细胞因子在基因转录水平对含有两种等位基因-509C>T的TGF-β1基因上游启动调控序列均具有抑制作用。而作为抗纤维化细胞因子的IL-10与HGF在2.14Kb(-1328^+812)区域内对TGF-β1基因上游启动调控序列的作用不显著。 | 赵云鹏 李慧 侯丽娜 孙小娟 高春芳 | 2008 | 现代免疫学2008，28，1： | 1 |
| 13 | 转化生长因子-β1及其基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率在逐年升高,目前对其发病机制并未完全清楚,故对其发病机制的研究愈发重要。近年来的研究表明COPD是一种多基因调控的疾病。转化生长因子-β1(transforming growth factor—β1,TGF-β1)是一种多效性细胞因子,近年来倍受关注。研究认为,TGF-β1基因是COPD发生、发展的相关候选基因,现就TGF-β1的来源、分子结构、活化、信号转导、生物学功能、基因多态性及其与COPD相关性的研究进展进行概述。 | 袁菲 段凤英 | 2010 | 国际呼吸杂志2010，30，9： | 0 |
| 14 | 转化生长因子-β1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的研究显示文摘COPD是一种多基因遗传疾病,其分子机制及易感基因尚未完全明了。转化生长因子-β1(TGF—β1)作为COPD的相关候选基因之一,近年来备受关注。本研究对中国江西籍汉族人群TGF-β1,基因启动子区(-800G/A和-509C/T位点)及第1外显子(+869T/C和+915G/C位点)多态性与COPD易感性的关系进行探讨,以期为COPD的早期防治提供理论依据。 | 袁菲 段凤英 | 2011 | 中华结核和呼吸杂志2011，34，6： | 0 |
| 15 | 慢性阻塞性肺疾病与基因多态性关系的研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性发展、不完全可逆的气流阻塞为特点的慢性呼吸系统疾病,是世界范围内引起死亡的第四大原因,目前患病率持续上升。COPD是多基因疾病,探讨基因多态性与该病的关系可帮助人类认识其病因、机理,为治疗及预防提供帮助。 | 张圆 韩丽莎 秦文斌 | 2007 | 包头医学院学报2007，23，1： | 0 |
| 16 | 慢性阻塞性肺疾病患者外周血白细胞线粒体DNA拷贝数变化及其与吸烟的关系显示文摘目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者外周血白细胞线粒体DNA(mt DNA)拷贝数变化及其与吸烟的关系。方法选择60例COPD患者为COPD组,45例健康人为对照组,提取两组外周血白细胞基因组DNA。比较两组间mt DNA拷贝数,以及COPD组中吸烟与不吸烟患者的mt DNA拷贝数。结果 COPD患者外周血白细胞mt DNA拷贝数低于对照组,吸烟者mt DNA拷贝数低于不吸烟者(均P<0.05)。结论 COPD患者外周血白细胞mt DNA拷贝数的降低,其中吸烟者外周血白细胞mt DNA拷贝数更低。COPD的发生可能与外周血白细胞mt DNA拷贝数减少有关。 | 郑翔 冯莹 方志成 | 2017 | 广西医学2017，39，11： | 0 |
| 17 | 三种抗纤维化细胞因子对HepG2细胞转化生长因子-β_1基因启动子转录活性的影响显示文摘目的:观察抗肝纤维化细胞因子白介素10(IL-10)、肝细胞生长因子(HGF)和干扰素γ(IFN-γ)对含不同-509C>T基因型的转化生长因子β_1(TGF-β_1)基因上游启动子转录活性的影响,探讨细胞因子可能的抗肝纤维化机制。方法:以TGF-β_1基因上游5′侧翼区启动子(-1328~+812)含有-509C>T位点的片段作为靶序列,将其与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因组成重组体phTGF2.14C、phTGF2.14T,脂质体法转染至人肝癌细胞系HepG2,应用IL-10(4ng/ml)、HGF (10ng/ml)和IFN-γ(20ng/ml)作用于转染后HepG2细胞,ELISA法测定报告基因的表达。结果:转染phTGF2.14C的HepG2细胞报告基因活性明显高于转染phTGF2.14T者(P<0.01)。IFN-γ对转染phTGF2.14C、phTGF2.14T的HepG2细胞TGF-β_1启动子转录活性均具有明显的抑制作用(P<0.05),HGF对转染phTGF2.14C HepG2细胞的TGF-β_1启动子转录活性具有促进作用(P<0.05),IL-10对两种情况下HepG2细胞TGF-β_1启动子转录活性调控作用均不显著。结论:C等位基因可明显增强TGF-β_1基因启动子转录活性;IFN-γ可能通过抑制TGF-β_1基因启动子转录活性抑制肝纤维化,而HGF、IL-10的抗纤维化作用可能与此途径无关。 | 侯丽娜 高春芳 赵云鹏 孙小娟 陈建栋 江筱炯 | 2007 | 第二军医大学学报2007，28，12： | 0 |
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