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| 1 | 白血病原代骨髓基质细胞对柔红霉素作用下Jurkat细胞基因表达的影响显示文摘目的研究白血病患者骨髓基质细胞(BMSCs)抑制柔红霉素(DNR)诱导 Jurkat 细胞凋亡过程中 Jurkat 细胞相关基因表达的变化,并进一步分析差异表达基因在 BMSCs 对 Jurkat 细胞保护过程中的意义。方法采用 Percoll 体外分离初治急性白血病患者骨髓单个核细胞,贴壁培养 BMSCs;采用抑制性消减杂交技术等分子生物学方法建立白血病 BMSCs 保护的 Jurkat 细胞差异表达基因的cDNA 文库;并对差异表达的基因进行初步鉴定与分析。结果成功地建立了白血病 BMSCs 保护的Jurkat 细胞上调和下调差异表达基因的 cDNA 文库;初步筛选克隆到30个上调差异表达基因和22个下调差异表达基因 cDNA 片段;其功能主要与细胞周期调控、细胞凋亡、细胞能量代谢相关。结论白血病患者 BMSCs 能诱导 Jurkat 细胞基因发生差异表达,为探讨白血病患者 BMSCs 保护白血病细胞逃避化疗药物杀伤的分子机制进行了前期研究。 | 李忠俊 陈幸华 滕本秀 | 2006 | 中华血液学杂志2006，27，5： | 4 |
| 2 | 克霉唑对急性早幼粒细胞白血病细胞及骨髓基质细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的:研究抗真菌药物克霉唑作为钙激活性钾通道阻断剂对人类急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞及骨髓基质细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过台盼兰拒染计数法检测了钙激活性钾通道阻断剂克霉唑对人APL细胞株NB4、APL患者原代细胞和骨髓基质细胞生存活力的影响,流式细胞仪检测细胞周期变化及亚二倍体的出现,AnnexinV/PI试剂盒和DAPI荧光染色检测细胞的凋亡情况,激光扫描共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i的变化。结果:克霉唑以浓度依赖方式显著抑制NB4细胞和APL原代细胞生长,在同样条件下骨髓基质细胞没有显著毒性。5μmol/L克霉唑作用72h后,细胞周期明显被阻滞于G0/G1期,S期显著减少,并出现亚二倍体峰。Annexin V/PI双标记和DAPI荧光染色证实克霉唑诱导NB4细胞和APL原代细胞凋亡,凋亡率分别为(30.5±3.9)%、(33.7±4.5)%。5μmol/L克霉唑引起[Ca2+]i荧光比值显著增高。结论:钙激活性钾通道阻断剂克霉唑诱导APL细胞凋亡,这为治疗APL提供了新的有希望的治疗方法,其机制可能与克霉唑调节细胞内钙水平有关。 | 周晋 王巍 刘志宇 杨东光 曹峰林 李晓霞 赵秀峰 | 2010 | 临床血液学杂志2010，23，2： | 3 |
| 3 | 白血病原代骨髓基质细胞诱导Jurkat细胞基因差异表达研究显示文摘目的研究白血病骨髓基质细胞(bone m arrow strom al cells,BMSCs)诱导Jurkat细胞相关基因表达的变化。方法采用Percoll体外分离正常人、初治急性白血病患者BMSCs;采用抑制性消减杂交技术建立白血病BMSCs诱导Jur-kat细胞差异表达基因的cDNA文库;并对差异表达的基因进行初步鉴定与分析。结果成功地建立了白血病BMSCs诱导的Jurkat细胞上调和下调差异表达基因的cDNA文库;初步筛选克隆到30个上调差异表达基因和22个下调差异表达基因cDNA片段;这些基因功能主要与细胞周期调控、细胞凋亡、细胞能量代谢有关。结论白血病BMSCs能诱导Jurkat细胞基因发生差异表达。 | 李忠俊 陈幸华 | 2006 | 第三军医大学学报2006，28，14： | 2 |
| 4 | 骨髓间充质干细胞对大鼠减体积肝移植术后肝细胞再生与修复的作用显示文摘目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠减体积肝移植术后肝脏再生与修复的影响。方法采用生化、免疫组化等方法检测术后不同时间的血清和肝脏标本。(1)取同周龄Wistar大鼠骨髓体外培养BMSCs,标记CSFE荧光后制备悬液;(2)建立大鼠50%减体积肝移植模型(供体鼠为SD大鼠,受体鼠为Wistar大鼠),分为实验组(取BMSCs悬液经门静脉植入)和对照组(取等量生理盐水经门静脉注射),观察大鼠生存状态,测量肝再生的相关指标。结果 (1)成功分离培养BMSCs;(2)术后2h,大鼠均自由活动饮水;(3)实验组肝组织中存在大量BMSCs,术后第2、3 d实验组肝体比显著高于对照组。病理显示:实验组肝细胞损伤较对照组轻微。结论植入BMSCs后,可以促进大鼠减体积肝移植术后肝细胞增殖和修复。 | 宋晓静 宋红丽 郑卫萍 王政禄 龚慧宾 沈中阳 | 2011 | 临床肝胆病杂志2011，27，2： | 2 |
| 5 | 与白血病骨髓间充质干细胞低氧共培养后K562细胞增殖和周期的变化显示文摘目的在常氧和低氧条件下,比较K562细胞与人白血病骨髓间充质干细胞(LMSC)共培养前后,K562细胞增殖和周期的变化,以阐明LMSC在白血病发生、发展过程中的作用。方法通过在细胞培养中加入150μmol/L氯化钴(CoCl2)模拟低氧环境。采用CCK-8分析法检测共培养组(CCG)和单独培养组(SCG)的K562细胞在常氧和低氧环境中的A值,比较不同培养条件时K562细胞的增殖情况。流式细胞仪检测与LMSC共培养后和经CoCl2处理后,K562细胞周期的变化。结果与LMSC共培养后,无论在常氧还是低氧条件下,K562细胞的增殖受到明显抑制,CCG组A值均低于SCG组(P〈O.05)。在150μmol/L CoCl2模拟的低氧条件下,2组A值明显低于常氧组(P〈0.01或0.05)。流式细胞仪检测细胞周期发现,与LMSC共培养后,G0~G1期细胞比例明显增高(47.3±1.3)%,S期细胞比例明显下降(39.1±0.6)%,二者与K562细胞单独悬浮培养组[G0~G1:(39.5±1.2)%,S:(48.O±1.2)%]相比,差异均有统计学意义(P〈O.05);在150μmol/L CoCl2模拟的低氧条件下,G0~G1期细胞比例进一步增高(51.3±1.3)%,S期细胞比例进一步下降(33.9±1.8)%,二者与K562与MSC常氧共培养组相比,差异均具有统计学意义(P〈0.01);与LMSC共培养和经CoCl2处理后,G2~M期细胞比例虽然也呈上升趋势,但差异无统计学意义(P〉O.05)。结论①LMSC通过使K562细胞周期阻滞于G0~G1期发挥抑制K562细胞增殖的作用;②在CoCl2模拟的低氧条件下,LMSC使K562细胞周期阻滞、增殖抑制的能力增强。 | 李艳红 陈涛 魏朝辉 乔剑侠 杨文成 贾颖 张文军 徐学新 陈乃耀 | 2013 | 山西医药杂志(下半月)2013，42，10： | 2 |
| 6 | 正常骨髓基质细胞对K562细胞凋亡敏感性的影响显示文摘目的观察正常人骨髓基质细胞对白血病敏感细胞株K562细胞凋亡易感性的影响,并研究其作用机制。方法建立正常人骨髓基质细胞的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系;流式细胞仪检测Annexin V阳性的早期凋亡细胞;电镜下观察凋亡形态学改变;流式细胞仪检测bcl-2,活化的胱冬氨酸蛋白酶(caspaae)-3的表达变化。结果与单独K562细胞培养相比,与正常人骨髓基质细胞共培养的K562细胞,分别经阿糖胞苷作用后,共培养体系下其凋亡率下降,电镜下细胞凋亡的形态改变减少或消失,而且bcl-2蛋白表达上调,活化的caspase-3表达减弱。结论正常人骨髓基质细胞可促进白血病细胞株K562细胞的增殖,降低K562细胞对阿糖胞苷的凋亡易感性,其作用机制中包括影响凋亡相关蛋白bcl-2和caspase-3的表达。 | 成娟 赵丽 李娟 陈轩 | 2007 | 兰州大学学报(医学版)2007，33，2： | 1 |
| 7 | 儿童白血病BMSCs及VLA-4抗体联合VP-16对白血病细胞凋亡的影响显示文摘目的研究儿童白血病(急性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病)骨髓基质细胞(BMSCs)、缓慢抗原-4(VLA-4)抗体及VLA-4抗体联合化疗药物足叶乙甙(VP-16)对儿童白血病细胞凋亡的影响,探索儿童白血病新的治疗方法。方法分离培养儿童白血病骨髓单个核细胞,根据组别加入VLA-4抗体和VP-16,采用流式细胞仪检测不同组别白血病细胞的凋亡率。结果对照组与BMSCs组、骨髓基质上清组比较,其白血病细胞早期凋亡率均有显著增高,P<0.05,而BM-SCs组与骨髓基质上清组比较,白血病细胞早期凋亡率无显著差异。抗体组、BMSCs组和骨髓基质上清组白血病细胞凋亡率分别为[12 h:(10.16±1.29)%,24 h:(13.72±1.72)%]、[12 h:(4.99±1.66)%,24 h:(5.54±1.53)%][12 h:(6.06±1.77)%,24 h:(6.62±1.8)%],抗体组与BM-SCs组和骨髓基质上清组比较,其早期凋亡率均显著增加,P<0.05;抗体加药物组白血病细胞早期凋亡率最高,为[12 h:(26.79±1.29)%,24 h:(20.81±1.39)%],与其他任何一组比较,差异显著,P<0.05;除BMSCs组和骨髓基质上清组,其他四个组12 h与24 h的白血病细胞早期凋亡率有显著差异,P<0.05。结论白血病患儿的BMSCs可以保护白血病细胞免于失巢凋亡和药物诱导的凋亡,VLA-4抗体可增强VP-16诱导的白血病细胞的凋亡敏感性。 | 贾秀红 李仲霞 李建厂 韩琳 徐酉华 | 2009 | 中国小儿血液与肿瘤杂志2009，14，5： | 0 |
| 8 | 上调白血病骨髓基质细胞GJIC功能对Jurkat细胞药物敏感性的影响显示文摘目的观察上调白血病骨髓基质细胞间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能对共培养的人急性淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat)细胞药物敏感性的影响。方法体外培养白血病骨髓基质细胞,转染Cx43基因,罗氏黄染料传输法检测转染后骨髓基质细胞的GJIC功能变化;将Jurkat细胞与转染Cx43基因的骨髓基质细胞共培养,观察共培养的Jurkat细胞对化疗药物甲氨蝶呤(MTX)药物敏感性的改变。结果转染Cx43基因的白血病骨髓基质细胞的GJIC功能明显增加;与转染Cx43基因的骨髓基质细胞共培养的Jurkat细胞在MTX作用下的存活率(61.3±3.24)%较未转染Cx43基因的骨髓基质细胞共培养的Jurkat细胞(82.4±3.12)%明显下降;与转染Cx43基因的骨髓基质细胞共培养的Jurkat细胞在MTX作用下的凋亡率(48.1±3.78)%较与未转染Cx43基因的骨髓基质细胞共培养的Jurkat细胞(18.5±3.43)%明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论上调白血病骨髓基质细胞GJIC功能能够增加共培养的Jurkat细胞对化疗药物的敏感性。 | 刘耀 张曦 陈幸华 蔡定波 李忠俊 司英健 彭贤贵 高蕾 张诚 曾东风 高力 | 2010 | 重庆医学2010，39，14： | 0 |
| 9 | 不同处理因素对儿童白血病细胞抗凋亡基因表达的影响显示文摘目的研究儿童白血病骨髓基质细胞(BMSCs)、VLA-4抗体、化疗药物VP-16、VLA-4抗体联合VP-16对各组白血病细胞抗凋亡基因表达的影响并探讨相关机制。方法收集初治儿童急性白血病骨髓标本,分离单个核细胞,采用RT-PCR方法检测各组白血病细胞抗凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达。结果29例儿童急性白血病中,23例有Sur-vivin基因的表达,表达率高达79%;28例有Bcl-2基因的表达。BMSCs组抗凋亡基因Survivin、Bcl-2表达量最多,骨髓基质上清组仅次于BMSCs组,上述两组之间差异无统计学意义,但与白血病细胞单独培养组比,均有显著差异。抗体组、药物组、抗体加药物组Survivin、Bcl-2基因的表达均显著降低,差异均有统计学意义。抗体加药物组的表达量最少,与BMSCs组比,Survivin表达降低了56%左右,而Bcl-2表达量降低了71%。结论VLA-4抗体和VP-16可下调白血病细胞抗凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达,两者联合应用,下调幅度更大。 | 贾秀红 李仲霞 李建厂 韩琳 徐酉华 | 2010 | 中国优生与遗传杂志2010，18，1： | 0 |
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