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| 1 | 黄精多糖对肝癌H_(22)移植瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究显示文摘目的研究黄精多糖对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法建立H22移植瘤小鼠模型。将模型小鼠随机分为5组:模型组,环磷酰胺组(20 mg·kg-1),黄精多糖高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d。测定瘤体质量,计算抑瘤率。新鲜瘤组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析细胞周期分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘤组织中Caspase-3,8,9活性。结果黄精多糖各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,高剂量组抑瘤率为54.5%,其作用接近环磷酰胺组(57.7%)。黄精多糖各剂量组能显著提高肿瘤组织中Caspase-3,8,9活性,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。黄精多糖中、高剂量组可显著增加G0/G1期细胞(P<0.05),减少G2/M期细胞(P<0.01),高剂量组还可减少S期细胞(P<0.05)。结论黄精多糖对肝癌H22移植瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能是通过影响细胞周期分布,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖,并通过激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡。 | 段华 王保奇 张跃文 | 2014 | 中药新药与临床药理2014，25，1： | 42 |
| 2 | 黄芪甲苷抗凋亡作用机制的研究进展显示文摘黄芪甲苷是黄芪的主要活性成分,具有众多的生物活性,如抗神经退行性疾病(阿尔兹海默病、帕金森)、抗应激、抗纤维化、抗病毒、抗炎等。查阅国内外文献发现抗细胞凋亡作用与多种疾病密切相关,本文从细胞凋亡产生的重要途径如死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径、PI3K/Akt途径、MAPK途径等多个方面对黄芪甲苷抗凋亡作用机制进行综述,为黄芪甲苷在抗细胞凋亡的相关研究提供参考。 | 周芹 | 2017 | 中国现代应用药学2017，34，5： | 20 |
| 3 | 心肌缺血再灌注损伤的发生机制及其防治策略显示文摘心肌缺血再灌注损伤指的是由于各种原因导致的心肌细胞缺血性损伤,以及在恢复血液供应后心肌细胞损伤进一步加重的现象。近年来,由于缺血性心肌病以及临床上各种心脏手术量的增多,有关心肌细胞缺血再灌注损伤的研究越来越多,已经成为研究的热点之一,而参与心肌细胞缺血再灌注损伤的机制复杂,涉及的信号通路众多,为方便了解目前各个通路的研究状况,现就此各种通路的研究作一综述。 | 国科 刘达兴 容松 | 2016 | 中国医药导报2016，13，29： | 13 |
| 4 | 天麻多糖对H22荷瘤小鼠细胞周期及caspase蛋白活性的影响显示文摘目的探讨天麻多糖对H22荷瘤小鼠细胞周期及caspase蛋白活性的影响。方法右侧腋窝接种H22肿瘤细胞制造荷瘤小鼠模型。实验设模型组、高剂量天麻多糖组、中剂量天麻多糖组、低剂量天麻多糖组及环磷酰胺(CTX)组。造模后给予天麻多糖或环磷酰胺治疗。实验结束处死小鼠,比较各组瘤重、抑瘤率、caspase-3,8,9及细胞周期分布状况。结果天麻多糖可明显减轻瘤重,高剂量天麻多糖抑瘤率可达44.7%;与模型组比较,天麻多糖中、高剂量组可显著升高caspase-3,8,9水平及G0/G1期细胞百分数,降低G2/M期细胞百分数。结论天麻多糖对H22荷瘤小鼠具有显著的抑瘤作用,其作用机制可能与影响细胞周期分布,抑制细胞增殖并激活Caspase系统诱导肿瘤细胞凋亡有关。 | 刘现辉 郭晓娜 展俊平 谢忠礼 王君明 张月藤 陈玉龙 李晓冰 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，20： | 12 |
| 5 | Caspase家族在肿瘤细胞焦亡中的研究进展显示文摘细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族的促炎性细胞死亡方式,是细胞程序性死亡方式中的一种。目前已知的与细胞焦亡相关的caspase家族成员包括caspase-1、caspase-3、caspase-4、caspase-5、caspase-11和caspase-8。活化的caspase可以切割gasdermin(GSDM)家族蛋白,如GSDMD和GSDME,从而引起细胞焦亡及炎性因子释放。越来越多的研究证明,细胞焦亡虽然可以抑制肿瘤的发生和发展,但其同时引发的炎性反应会促进肿瘤的形成。本文将就caspase调控肿瘤细胞焦亡作一综述,以期为肿瘤治疗提供新的靶点和策略。 | 姜明霞 祁玲 李燕京 | 2020 | 肿瘤2020，40，12： | 10 |
| 6 | 山楂叶黄酮通过Nrf-2/ARE信号通路对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究显示文摘目的:山楂叶黄酮是山楂叶中的药理活性成分,本研究探讨了山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:通过H_(2)O_(2)诱导PC12细胞建立体外细胞模型,采用CCK-8法测定PC12细胞存活率,考察H_(2)O_(2)对PC12的细胞毒性及山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞损伤的保护作用;采用LDH法考察山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)致PC12细胞毒性的影响;采用Hoechst 33342染色、AnnexinV-FITC/PI双染色法检测山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)致PC12细胞凋亡的影响,JC-1法检测山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)致PC12细胞线粒体膜电位的影响;采用探针DCFH-DA检测山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)致PC12细胞内活性氧(ROS)的影响;采用超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)试剂盒检测山楂叶黄酮对H_(2)O_(2)致PC12细胞内氧化状态的影响;采用Western Blot法检测PC12细胞内相关凋亡蛋白BAX、BCL-2和Caspase-3的表达以及核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)/ARE通路相关蛋白Nrf-2、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组PC12细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01),SOD和CAT活性以及GSH含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),BAX和Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),BCL-2、Nrf-2、NQO-1和HO-1蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,山楂叶黄酮10μg/mL、20μg/mL组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内ROS水平、细胞凋亡明显减少(P<0.05或P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),SOD和CAT活性以及GSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),BAX和Caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),Bcl-2、Nrf-2、NQO-1和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:山楂叶黄酮通过调节Nrf-2/ARE信号通路保护PC12细胞对抗H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤和细胞凋亡。 | 孙涛 邓婷 秦涛 谢丹妮 徐颖 | 2021 | 中药药理与临床2021，37，4： | 9 |
| 7 | 粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响显示文摘目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。 | 张释双 马静萍 | 2011 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2011，18，4： | 8 |
| 8 | 三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R的诱导凋亡作用显示文摘本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T315I点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用。选择T315I点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ATO诱导KBM5、KBM5R细胞凋亡;Western blot法检测ATO对KBM5、KBM5R细胞凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9的影响。结果表明,①IM作用于KBM5R细胞的IC50值为12.66±0.565μmol/L,明显高于对KBM5细胞的IC50值(0.303±0.031)μmol/L,两者比较差异具有显著性(p<0.01);②不同浓度ATO作用于KBM5、KBM5R细胞24、48、72、96小时均表现出显著的增殖抑制作用,且具有浓度依赖性和时间依赖性;相同的药物浓度和时间点ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于对KBM5细胞;③ATO(2、4、8μmol/L)作用于细胞48小时后KBM5、KBM5R细胞凋亡率均以药物浓度依赖形式增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞凋亡率较KBM5细胞高;④4μmol/LATO作用于KBM5、KBM5R细胞24小时后,细胞内cleaved caspase-3、-8、-9蛋白表达明显增加。结论 :KBM5R细胞对IM具有显著的耐药性;ATO对KBM5、KBM5R细胞均具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与野生型细胞KBM5比较,ATO对T315I突变的KBM5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用更强;ATO通过活化凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9诱导细胞KBM5和KBM5R的凋亡。 | 李小丰 李景贺 王春红 王秀丽 刘秋菊 徐文 郏博 邱林 马军 | 2011 | 中国实验血液学杂志2011，19，3： | 8 |
| 9 | 沉默PeroxiredoxinⅠ基因对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响显示文摘目的探讨PeroxiredoxinⅠ(PrxⅠ)沉默后对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其作用机制。方法将稳定表达PrxⅠshRNA的pGPU6-PrxⅠ和阴性对照pGPU6-HK细胞接种于裸鼠皮下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型。实验共分为4组:pGPU6-HK组、pGPU6-PrxⅠ组、pGPU6-HK+照射(ionizing radiation,IR)组、pGPU6-PrxⅠ+IR组。用6MVX线照射裸鼠瘤组织,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化检测肿瘤组织中PrxⅠ和Caspase3蛋白表达;电镜观察肿瘤细胞超微结构,Western blot测定肿瘤组织中γ-H2AX和Rad51蛋白表达。结果成功构建了裸鼠移植瘤模型,pGPU6-PrxⅠ+IR组裸鼠移植瘤生长肿瘤明显迟缓,体积较小,抑瘤率为79.76%,与pGPU6-PrxⅠ(34.92%)和pGPU6-HK+IR(56.94%)比较差异具有显著性(P<0.05);给予pGPU6-PrxⅠ及IR处理后,肿瘤细胞凋亡和坏死增多,PrxⅠ和Rad51蛋白表达减少,而Caspase3和γ-H2AX蛋白表达增加,以pGPU6-PrxⅠ+IR组更为显著,其Rad51蛋白下降了84.8%,γ-H2AX蛋白表达升高5.6倍(P<0.05)。结论沉默PrxⅠ表达可提高乳腺癌移植瘤的放射敏感性,其作用机制与DNA双链断裂增加、DNA损伤后修复能力降低有关。PrxⅠ可能是一个理想的乳腺癌放射增敏分子靶点。 | 郭启帅 黄曦 李少林 | 2011 | 南方医科大学学报2011，31，7： | 7 |
| 10 | PBDE-47对人神经母细胞瘤细胞凋亡和线粒体膜电位及细胞色素C蛋白表达的影响显示文摘目的探讨PBDE-47对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响及其与细胞凋亡的关系。方法将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分别加入终浓度为0(溶剂对照组)、1、5、10μmol/L的PBDE-47暴露24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用Western blot技术检测胞浆与线粒体细胞色素C蛋白表达的水平。结果与溶剂对照组相比,10μmol/L PBDE-47染毒组SH-SY5Y细胞凋亡率和5、10μmol/L PBDE-47染毒组胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均明显升高,10μmol/L PBDE-47染毒组线粒体膜电位和各浓度PBDE-47染毒组线粒体内细胞色素C蛋白表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着PBDE-47染毒浓度的升高,SH-SY5Y细胞凋亡率和胞浆内细胞色素C蛋白表达水平呈升高趋势,线粒体内细胞色素C蛋白表达水平呈下降趋势。结论 PBDE-47可通过引起线粒体膜通透性转运孔开放和细胞色素C的释放介导SH-SY5Y细胞凋亡,从而对SH-SY5Y细胞产生损伤。 | 吴雪 陈义虎 姜春阳 张舜 张小非 杨露 张成 雷蓉蓉 夏涛 王爱国 | 2012 | 环境与健康杂志2012，29，8： | 7 |
| 11 | 细胞凋亡及其调控因子研究进展显示文摘文章针对细胞凋亡的概念、特征、生物学意义、机制及过程和细胞凋亡调节因子等方面进行综述,阐述应用细胞生物学技术水平研究营养调控对家畜机体及其细胞的影响。 | 韩奇鹏 罗玲 揭红东 周传社 张佩华 | 2016 | 饲料博览2016，0，4： | 6 |
| 12 | 针刀调节Ca^(2+)抑制膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的实验研究显示文摘目的本研究以针刀疗法调节膝软骨细胞内Ca^(2+)为切入点,探讨针刀抗KOA大鼠膝软骨细胞凋亡的作用机制。方法将SD大鼠72只随机分为正常组、模型组、药物组和针刀组各18只,采用膝关节腔药物注射法建立膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型,造模后药物组给予双氯芬酸二已胺乳胶剂局部涂抹用药,针刀组给予针刀治疗连续干预4周。运用HE染色和电镜观察膝关节软骨细胞的形态,细胞流式仪检测膝关节软骨细胞内Ca^(2+)浓度,免疫荧光法检测膝关节软骨的钙调蛋白(Calmodulin)、钙蛋白酶(Calpain)、钙网蛋白(Calreticulin)表达量,荧光定量PCR和Western blot分别检测膝关节软骨的Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达水平。结果病理检测表明,模型组大鼠膝软骨细胞数量少且排列紊乱,在药物组和针刀组数量增多且排列整齐。电镜检测表明,模型组大鼠膝关节软骨细胞核染色质边集于核膜,细胞核皱缩;药物组和针刀组的细胞核染色质有少数边集,核膜光滑;与模型组比较,针刀组和药物组的Ca^(2+)荧光强度、Calmodulin、Calpain、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12表达水平降低而Calreticulin水平增高(P<0.05);与药物组比较,针刀组对上述指标的调节作用更显著(P<0.05)。结论针刀干预KOA大鼠膝关节软骨细胞凋亡,可能与调节Ca^(2+)释放、抑制Caspase家族的激活有关。 | 陈倩 黄小双 杨永晖 耿凯 刘存斌 李韬 吴亮亮 林秀华 施婧婧 | 2022 | 中国中医基础医学杂志2022，28，10： | 6 |
| 13 | 丹参诱导类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞凋亡显示文摘目的探讨丹参对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞凋亡的影响。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞,分为3组,分别为高剂量丹参组(丹参终浓度为50 mg/mL)、低剂量丹参组(丹参终浓度为0.39 mg/mL)和溶剂对照组,采用流式细胞术结合Annexin V/FITC和PI双标记染色检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,高剂量丹参组和低剂量丹参组细胞凋亡率均较对照组明显增加(P<0.05),并且高剂量丹参组细胞凋亡率明显大于低剂量丹参组(P<0.05)。结论丹参能有效诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡。 | 刘青松 凡瞿明 蒋红 朱兴春 邢艳 唐中 | 2010 | 西安交通大学学报(医学版)2010，31，6： | 6 |
| 14 | 百合固金汤治疗非小细胞肺癌的作用机制研究显示文摘目的:非小细胞肺癌是肺癌的一种常见类型,而百合固金汤是目前中药治疗肺癌常见的方剂之一。深入了解百合固金汤治疗非小细胞肺癌的分子机制具有重要的临床意义。方法:我们通过CCK-8和EdU检测百合固金汤对非小细胞肺癌的杀伤作用。接下来,我们在裸鼠背部建立移植瘤模型,从而观察百合固金汤在体内的抑癌作用。进一步,我们通过流式细胞术和蛋白质印迹法初步探索百合固金汤杀伤非小细胞肺癌的生物学机制。结果:我们发现百合固金汤显著减缓肿瘤的生长速度、降低体外克隆形成能力和抑制体内肿瘤生长,且诱导肿瘤细胞在G0G1期发生明显的周期阻滞和凋亡。结论:我们的研究发现百合固金汤能明显抑制非小细胞肺癌细胞的增殖作用并且诱导细胞发生凋亡,从而对非小细胞肺癌产生治疗作用,为促进百合固金汤临床治疗非小细胞肺癌提供了机制证据。 | 周洁 刘志光 谭建龙 侯旭阳 贺君 吴趋荟 | 2021 | 湖南师范大学学报(医学版)2021，18，2： | 5 |
| 15 | 龙胆泻肝汤激活Bax/Caspase-3通路并诱导人角质形成细胞凋亡显示文摘目的:明确龙胆泻肝汤对人角质形成细胞株HaCaT细胞凋亡的影响。方法:Tunel法检测龙胆泻肝汤对HaCaT细胞凋亡的影响;DAPI染色后荧光显微镜观察HaCaT细胞凋亡形态变化;Western blot检测分析HaCaT细胞凋亡相关蛋白表达。结果:龙胆泻肝汤处理组HaCaT细胞形态发生了明显变化,凋亡比例明显高于未处理细胞组。龙胆泻肝汤作用于HaCaT细胞后活化的caspase-3和Bax的表达明显上调, Bcl-2蛋白表达下降。caspase-3特异性抑制剂Z-DEVD-FMK预处理后可降低龙胆泻肝汤诱导的细胞凋亡。结论:龙胆泻肝汤能明显诱导人角质形成细胞的凋亡,其机制可能与下调Bcl-2的表达,增高Bax和caspase-3的表达有关。 | 杨冠群 郭春 魏海峰 周煜 周曙杰 梁晨希 吴国境 许博涵 邹永新 张晓杰 孙淑娜 | 2020 | 中国麻风皮肤病杂志2020，36，11： | 5 |
| 16 | 家蚕凋亡相关基因ice的克隆及在大肠杆菌中的表达显示文摘ICE(白细胞介素-1β转换酶)是caspase家族(半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶cys-teinylaspartate specific proteinase)中最早发现的成员,在多细胞生物细胞凋亡的过程中起着重要作用。为了深入了解模式昆虫家蚕ICE在凋亡通路中的作用,采用紫外线刺激家蚕细胞,PCR克隆获得2个新的ice基因不同剪切体,分别命名为ice-2和ice-5(GenBank登录号:DQ360829和DQ360830),并将这2个剪切体分别克隆进原核表达载体pET28a中,在大肠杆菌中诱导表达,对表达产物进行了检测,结果显示ICE-2和ICE-5蛋白表达过程中能发生自我剪切。 | 宋丽娜 王文兵 李兵 沈卫德 | 2007 | 安徽农业大学学报2007，34，2： | 5 |
| 17 | miR-28-5p targets MTSS1 to regulate cell proliferation and apoptosis in esophageal cancer显示文摘Esophageal cancer (EC) is one of the most common aggressive malignant diseases worldwide. miR-28-5p plays important regulatory roles in many cancers including human EC. However, the molecular mechanism and potential role of miR-28-5p in EC remain uncertain. In this study, qRT-PCR and western blot analysis revealed that miR-28-5p expression was up-regulated and metastasis suppressor-1 (MTSS1) was down-regulated in EC tissues relative to matched para-cancer tissues. Cell counting kit-8 (CCK-8) assay demonstrated that miR-28-5p mimics increased cell viability, and miR-28-5p inhibitor decreased it. Flow cytometry (FCM) assay indicated that miR-28-5p mimics promoted cell cycle entry, while miR-28-5p inhibitor reduced it and induced cell apoptosis. Moreover, miR-28-5p mimics up-regulated the expressions of cyclin A, cyclin dependent kinase 2 (CDK2), cyclin D1, and cyclin E but down-regulated the expressions of cleaved caspase-3 and cleaved caspase-9, which was abolished by miR-28-5p inhibitor. Furthermore, luciferase reporter assay verified that miR-28-5p directly targeted MTSS1 3′UTR and down-regulated its expression. MTSS1 overexpression in TE-1 cells inhibited cell proliferation and promoted apoptosis induced by miR-28-5p mimics, whereas silencing of MTSS1 reversed cell progression induced by miR-28-5p inhibitor. We also demonstrated that miR-28-5p could promote esophageal tumor formation in vivo. Hematoxylin–eosin staining, immunohistochemistry, and TUNEL assays confirmed that miR-28-5p antagomir inhibited cell growth and accelerated apoptosis. Our results suggest that miR-28-5p may induce cell proliferation and suppress apoptosis to promote EC tumor formation via decreasing MTSS1 expression. Thus, miR-28-5p may be a potential target for human EC therapy. | Liang Zhang Xin Wang Xin Liu Mingyue Lv Erdong Shen Guolian Zhu Zhe Sun | 2020 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2020，52，8： | 5 |
| 18 | 20(s)-原人参二醇诱导体外培养Siha细胞凋亡的作用显示文摘目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用AnnexinV-EGFP/PI双染色法、TUNUL染色法检测细胞凋亡情况,分别采用RT-PCR、Westernblotting方法检测bax基因的转录及蛋白表达情况。结果:不同剂量的PPD处理后,Siha细胞变圆回缩并出现碎片,AnnexinV-EGFP/PI染色呈现不同程度的绿染和红染,TUNUL染色可见绿色荧光,bax基因的转录与蛋白表达升高。结论:PPD可诱导人宫颈癌Siha细胞出现凋亡,其作用与bax基因表达上调有关。 | 赵丽晶 许多 梁作文 程宏 郭亚雄 李德隆 韩向北 赵丽娟 董妍 | 2010 | 吉林大学学报(医学版)2010，36，2： | 5 |
| 19 | 黄酮类化合物对白血病的抗肿瘤作用显示文摘黄酮类化合物具有多种生物学活性,可通过抗炎、抗氧化等多种途径来防治疾病,如心脑血管疾病、糖尿病等。在抗肿瘤方面,黄酮类化合物可通过诱导肿癌细胞凋亡、阻滞细胞周期等途径来抑制肿瘤细胞的增殖。由于黄酮类化合物显著的安全性和较低的副作用率,使其在白血病的治疗领域受到越来越多的关注。该文系统总结了黄酮类化合物对白血病的作用研究进展,围绕其诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抗血管生成和增加活性氧生成等作用机制进行了阐述。 | 范腾运 刘娅琛 刘喜富 王蒙 | 2022 | 中国细胞生物学学报2022，44，6： | 5 |
| 20 | 小刺猴头液体深层发酵浸膏多糖诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制显示文摘用荧光染色观察小刺猴头菌液体深层发酵浸膏多糖(HFP)对SMMC-7721细胞核形变化的影响;用流式细胞仪研究HFP对SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用和细胞周期的影响,并通过JC-1荧光染色法观察线粒体膜电位变化和ELISA法检测Caspase-9和Caspase-3活性来探讨HFP诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用的机制。结果表明:不同浓度的HFP作用24 h后,SMMC-7721细胞呈现典型细胞凋亡特征,细胞周期阻滞于G2/M期,同时引起线粒体膜电位降低,而Caspase-9和Caspase-3活性增高。说明HFP具有明显的诱导SMMC-7721细胞凋亡作用,其机制与引起细胞周期阻滞有关,而且线粒体途径也是其诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一。 | 高梓越 刘小腊 李沐 余涛 | 2013 | 吉林农业大学学报2013，35，5： | 4 |
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