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| 1 | 帕金森病基因治疗新进展显示文摘帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病。近年来基因治疗帕金森病显示了良好的潜力和发展前途。基因治疗主要通过三条途径:一是转染多种多巴胺合成途径中相关基因;二是转染能合成神经营养因子的基因;三是转染基因表达的调节基因,以避免因转基因产物过量合成而可能导致的副作用。多基因的联合转染可提高疗效。小干扰RNA也逐渐应用于帕金森病的研究。 | 王磊 郭纪锋 严新翔 | 2008 | 国际神经病学神经外科学杂志2008，35，2： | 7 |
| 2 | 蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质显示文摘目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质。结果质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别是与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gC1qBP。结论这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关。 | 张艳梅 马飞煜 邬伟 王秋艳 李兰根 胡林森 | 2008 | 国际神经病学神经外科学杂志2008，35，4： | 4 |
| 3 | 硫辛酸抑制帕金森病模型细胞铁聚积的实验研究显示文摘目的观察硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞铁代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法确定6-OHDA最适造模浓度,筛选LA低、高保护浓度。实验分为正常对照组、模型组(6-OHDA 50μmol/L)、LA低剂量(0.001μmol/L)组和LA高剂量(0.1μmol/L)组。比色法测定细胞内MDA、铁含量,Western blot检测铁代谢相关蛋白DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2水平,实时荧光定量PCR分析DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2的mRNA表达。结果 (1)与对照组相比,模型组细胞活力明显下降(P<0.01),MDA、铁含量显著增加(P<0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平明显上调(P<0.01)。(2)与模型组相比,LA低、高剂量组细胞活力均上升(P<0.05,P<0.01),MDA、铁含量均显著减少(P<0.01),DMT1(+IRE)、IRP1、IRP2蛋白及mRNA水平均下调(P<0.05,P<0.01)。(3)与LA低剂量组相比,LA高剂量组MDA、铁含量减少(P<0.05),DMT1(+IRE)、IRP1蛋白及mRNA水平降低(P<0.05,P<0.01);而LA低剂量组与LA高剂量组相比,两组的IRP2蛋白及mRNA表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制IRP/IRE途径下调6-OHDA诱导的DMT1(+IRE)上升,从而减少细胞对铁离子的吸收,减轻铁聚集引起的氧化应激对细胞的损伤。 | 杨丽诸 张春林 沈祥春 石廷雨 焦玲 | 2015 | 中风与神经疾病杂志2015，32，12： | 3 |
| 4 | 莱菔硫烷拮抗PC12细胞氧化应激损伤的机制显示文摘目的探讨莱菔硫烷对体外1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PCI2细胞氧化损伤模型是否具有保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PCI2细胞制备氧化损伤模型。不同浓度的莱菔硫烷加入培养基观察各组细胞生长情况。后续实验分成4组:正常对照组(A)、莱菔硫烷组(B)、MPP+损伤组(C)、莱菔硫烷预处理+MPP+损伤组(D)。通过MTT比色法检测细胞活力,观察不同浓度莱菔硫烷预处理PCI2细胞活力变化及不同分组PCI2细胞活力变化;流式细胞术检测不同分组PCI2细胞中细胞凋亡率的变化;免疫印迹法测定不同分组PCI2细胞内转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)及醌还原氧化酶1(NQ01)蛋白的表达变化。结果A组细胞存活率(98.70%)与MPP+(500μmol/L)组(58.16%)相比差异有统计学意义(F=21.83,P〈0.05),D组细胞存活率明显提高。C组细胞凋亡率升高,D组细胞与C组相比差异有统计学意义,莱菔硫烷预处理后细胞凋亡率明显减低。C组Nrt2、HO-1、NQ01蛋白表达下降,D组Nrf2、HO-1、NQ01蛋白表达升高。结论莱菔硫烷对MPP’诱导的PCI2细胞损伤具有保护作用,莱菔硫烷对MPP’诱导的PCI2细胞损伤的保护作用可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件通路途径实现。 | 鲍兵 陈志颖 柴竞艳 周君 吴丹 殷小平 | 2013 | 中华神经科杂志2013，46，8： | 3 |
| 5 | AAV-GDNF/TH双基因载体的构建及表达显示文摘目的探讨构建于同一个重组腺相关病毒(rAAV)载体上的酪氨酸羟化酶(TH)基因和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因是否能够同时表达。方法应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测双基因在HEK293包装细胞中的转录;通过免疫细胞化学荧光染色和免疫组织化学染色技术分别检测双基因在体外培养大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)和大鼠脑中的表达。结果在HEK293包装细胞和BMSCs中分别同时检测到了GDNF和TH基因RNA和蛋白的表达。对照LacZ在HEK293包装细胞和骨髓基质细胞中的表达率分别为50%和15%。大鼠脑组织切片中注射AAV-GDNF/TH病毒的部位与注射PBS的对侧相比无论是GDNF还是TH的表达均显著增加(P<0.01)。结论构建于同一个rAAV载体上的TH基因和GDNF基因体内体外都能够同时表达,此结果为PD的基因治疗提供了新的依据。 | 张敏 杨慧 | 2008 | 基础医学与临床2008，28，6： | 1 |
| 6 | MPP^+诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究显示文摘目的研究Mpp^+作用PC12细胞48h后蛋白质表达谱的改变,进一步在蛋白质水平上阐明帕金森病的发病机制。方法建立Mpp+诱导的PC12细胞帕金森病模型,提取对照组与实验组的细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(Differential Gel Electrophoresis,DIGE)系统构建双向电泳图,DeCyder软件分析蛋白表达差异信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质。结果与对照组相比,实验组共有32个蛋白点发生变化;鉴定了其中7种结构和功能各异的蛋白。结论本研究鉴定出氧化应激和线粒体损伤相关的蛋白thioredoxin、MPPs,与细胞骨架相关的蛋白NF-L、ezrin,具有分子伴侣活性的蛋白NAC、crystaillin,与免疫炎症相关的蛋白gClqBP。这些蛋白的显著改变可能与PD的发病机制密切相关。 | 张艳梅 常明 邬伟 胡林森 | 2007 | 中风与神经疾病杂志2007，24，5： | 1 |
| 7 | Tet基因表达调控系统及其应用显示文摘 基因治疗中导入基因表达时间和水平的调控极其重要.哺乳动物细胞中用到的诱导型载体主要与启动子有关,如热休克蛋白(Hsp)启动子可在高温下被诱导,还有重金属、糖皮质激素诱导的启动子等,但这些系统均存在着诱导表达不具备特异性、系统处于关闭状态时表达有遗漏以及诱导剂本身具有毒性会对细胞造成损伤等缺陷.如果设置一种导入基因的'开关',能调控基因的表达,则有望大幅度提高基因治疗在临床应用的安全性.1992年,Gossen和Bujard[1]首次成功地利用原核基因调控元件构建了真核细胞基因表达调控系统--四环素基因表达调控系统(Tet系统),该系统能通过在培养基中加入或者去除四环素或其衍生物(如强力霉素)诱导或抑制所感兴趣基因的表达,故被广泛应用于基因表达调控、蛋白质功能和基因功能研究以及基因治疗研究中.本文就近年来Tet系统的研究进展等做一综述.…… | 芦小燕 解慧琪 邓力 | 2007 | 中国医药生物技术2007，2，4： | 1 |
| 8 | Oxidative modification of the molecular chaperone family in a PC12 cell model of Parkinson's disease induced by Z-Ile-Glu(OtBu)-Ala-Leucinal显示文摘Previous studies have demonstrated that ubiquitin-proteasome system function is significantly decreased in the substantia nigra of Parkinson's disease patients.In the present study,proteasome inhibitor Z-Ile-Glu(OtBu)-Ala-Leucinal(PSI)was used to inhibit the function of the ubiquitin-proteasome system in PC12 cells to simulate Parkinson's disease.Oxidatively modified proteins were identified to determine pathogenesis of Parkinson's disease.Results demonstrated that 24 hours of 10μmol/L PSI-treatment in PC12 cells simulated pathological characteristics of Parkinson's disease:neuronal degeneration and eosinophilic inclusion formation in neurons.In PSI-treated PC12 cells,three oxidative proteins and a molecular chaperone family member were detected:chaperonin containing t-complex polypeptide 1 subunit 3,glucose-regulated protein 58,and heat shock protein 70.This is the first study to demonstrate oxidative modification of a molecule family in a cell model of Parkinson's disease induced with PSI. | Ying Zhang Yimin Yang Jing Bai Ming Chang Linsen Hu | 2011 | Neural Regeneration Research2011，6，2： | 0 |
| 9 | 注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖与MPP^+诱导的氧化损伤的影响显示文摘目的探究注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞增殖与1-甲基-4-苯基吡啶(MPP^+)诱导的细胞氧化损伤的影响,为建立评价脑蛋白水解物活力检测方法提供科学依据。方法通过MPP^+损伤PC12细胞后,采用MTT法测定不同厂家、不同浓度的注射用脑蛋白水解物对PC12细胞的修复作用,通过测定其吸光度与正常细胞吸光度的比值来计算样品对PC12细胞损伤的修复率,以此作为注射用脑蛋白水解物活力考察的指标。同时还对注射用脑蛋白水解物对于MPP^+损伤的不同亚型的PC12细胞作用进行了研究。结果注射用脑蛋白水解物作用时间为48 h、浓度为60μg/ml时对MPP^+诱导的PC12细胞的氧化损伤具有较好保护作用,并且对低分化型的PC12细胞具有更明显的保护作用。结论注射用脑蛋白水解物可促进低分化型PC12细胞的增殖,并减轻MPP^+的损伤作用。研究建立的活力测定方法已经被国家标准采纳。 | 窦玥莹 刘衡 张娜 刘璐 邓洪斌 | 2016 | 中国医药生物技术2016，11，6： | 0 |
| 10 | 做人做事做学问,尽心尽力尽责任--记首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系王晓民教授显示文摘王晓民,男,二级教授,博士生导师。1982年毕业于中国医科大学医疗系,获学士学位;1988年毕业于大连医科大学病理生理学系,获硕士学位;1993年获博士学位(北京医科大学和德国慕尼黑大学生理学研究所联合培养)。1993-2003年先后在北京医科大学(现北京大学医学部)生理学系和神经生物学系任副教授、教授和博士生导师。曾任教育部及卫生部(现国家卫生健康委员会)神经科学重点实验室副主任,北京大学神经科学研究所副所长,北京大学基础医学院神经生物学系副主任,北京大学基础医学院常务副院长,北京大学医学网络教育学院常务副院长、院长等职。2003年被北京市引进到首都医科大学任学术副校长,并先后兼任基础医学院院长、神经生物学系主任、北京脑重大疾病研究院首任院长、教育部神经变性病重点实验室主任、北京市脑重大疾病重点实验室—省部共建国家重点实验室主任;中国科协生命科学联合体秘书长、中国生理学会理事长、中国生理学会首任监事长、中国神经科学学会副理事长、北京神经科学学会理事长、中国医疗保健国际交流促进会副会长兼秘书长、北京专家联谊会医学组组长。 | 张芃扬 贾军 王可 宫晓丽 郑焱 王伟 张婷 王韵 | 2023 | 首都医科大学学报2023，44，6： | 0 |
| 11 | CyclinE干扰RNA对大鼠PC12细胞增值的影响显示文摘目的利用脂质体法转染CyclinE的干扰RNA真核表达载体,然后检测细胞的增值速率,探讨CyclinE在神经细胞中的作用,为帕金森病的研究提供有价值的资料。方法 1.利用脂质体法转染CyclinE的干扰RNA真核表达载体,用倒置荧光显微镜观察荧光蛋白表达量。2.利用MTT法检测转染后细胞的增值速率。结果 1.倒置荧光显微镜观察显示,成功的转染了CyclinE的干扰RNA真核表达载体。2.MTT法检测显示,转染组细胞的增值速率明显低于未转染组和阴性对照组。结论 RNA干扰CyclinE后使得PC12细胞的增值速率减慢。 | 苏仁娜 高乃康 | 2010 | 疾病监测与控制2010，4，7： | 0 |
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