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| 1 | 中华眼镜蛇蛇毒组分C诱导白血病细胞凋亡作用的研究显示文摘研究眼镜蛇蛇毒组分C诱导白血病细胞凋亡的作用及机制。方法:应用光学显微镜、透射电镜、脱氧核糖核酸( DNA)电泳、流式细胞仪、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察白血病细胞经过眼镜蛇蛇毒组分C处理后,形态学、生物化学及BcI-2/Bax基因表达水平的变化。结果:眼镜蛇蛇毒组分C能诱导人粒细胞白血病细胞系(HL60)发生凋亡形态学和生物化学变化;流式细胞议分析发现眼镜蛇蛇毒组分C能使一定比例的人粒单细胞白血病细胞系(J6-1)、人红白血病细胞系(K562)、HL60。细胞及取自患者骨髓的白血病细胞发生凋亡,而且凋亡率随蛇毒浓度的增高而增加;RT-PCR方法检测发现眼镜蛇蛇毒组分C能使HL60细胞Bcl-2基因的表达下调,而Bax变化不明显。结论:眼镜蛇蛇毒组分C能诱导白血病细胞发生凋亡,此作用与Bcl-2基因的表达下调有关。 | 郝玉书 应红光 林振桃 管锦霞 张广森 | 2000 | 中国中西医结合杂志2000，20，4： | 15 |
| 2 | 中华眼镜蛇毒组分CⅡ诱导多药耐药白血病细胞K562/A02凋亡显示文摘目的 :研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ (FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K5 6 2 /A0 2的抑制作用及机制。方法 :应用MTT法、荧光显微镜法、流式细胞仪法 ,观察FCⅡNNAV单用及联合阿霉素 (ADM)体外对K5 6 2 /A0 2的毒性作用、凋亡作用及对Bcl 2表达的影响。结果 :FCⅡNNAV单用对耐药K5 6 2 /A0 2及敏感K5 6 2细胞均有抑制作用 ,IC50 分别为 (0 .75± 0 .0 1) μg/mL和 (0 .6 7± 0 .11) μg/mL。FCⅡNNAV联合ADM体外对细胞K5 6 2 /A0 2有较强的协同抑制作用。荧光显微镜、流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K5 6 2 /A0 2凋亡 ,凋亡率呈剂量依赖性增加。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使细胞K5 6 2 /A0 2的Bcl 2表达下调 ,表达率呈剂量依赖性减少。结论 :FCⅡNNAV对细胞K5 6 2 /A0 2及细胞K5 6 2均有较强的抑制作用 ,且抑制作用与剂量呈正相关 ,并与抗癌药ADM有较强协同作用。FCⅡNNAV能明显诱导K5 6 2 /A0 2细胞凋亡 ,其机制可能与Bcl 2表达下调有关。 | 左长清 林振桃 孔天翰 | 2004 | 广州医学院学报2004，32，3： | 14 |
| 3 | 中华眼镜蛇毒组分C抗白血病作用的实验研究显示文摘目的 :研究眼镜蛇毒组分C对白血病细胞的直接作用及机制。方法 :应用MTT、DNA电泳、流式细胞仪、RT_PCR等方法 ,观察眼镜蛇毒组分C对HL6 0等 9株白血病细胞系的毒性作用、量效关系及白血病细胞经过眼镜蛇毒组分C处理后的生物化学、Bcl - 2 /Bax表达水平变化。结果 :眼镜蛇毒组分对 9株人白血病细胞系均有明显的抑制作用 ,IC50 为 0 .0 0 4 6~ 4 .4 0 μg/ml,且呈较好的量效关系 (r为 0 .6 6~ 0 .99)。眼镜蛇毒组分C能诱导HL6 0细胞发生凋亡生物化学变化 ;流式细胞仪分析发现眼镜蛇毒组分C能使一定比例的J6_1、56 2、HL6 0细胞发生凋亡 ,而且凋亡率随蛇毒浓度的增高而增加 ;RT_PCR方法检测发现眼镜蛇毒组分C能使HL6 0细胞Bcl_2基因的表达下调 ,而Bax变化不明显。结论 :眼镜蛇毒组分C对多种白血病细胞株均具有较强的抑制作用 ;此种抑制作用与剂量呈正相关。眼镜蛇毒组分C能诱导白血病细胞发生凋亡 ,此作用与Bcl_2基因的表达下调有关。 | 谭获 冯莹 叶絮 庞缨 赖毅妍 余清声 管锦霞 林振桃 应红光 郝玉书 张广森 | 2000 | 广州医学院学报2000，28，1： | 13 |
| 4 | 中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL-7402细胞凋亡及端粒酶活性的影响显示文摘目的 :研究中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL 74 0 2细胞凋亡和端粒酶活性的影响 ,以探讨其抗肿瘤的作用机制。方法 :用不同浓度的中华眼镜蛇毒组分C分别处理人肝癌细胞株BEL 74 0 2 ,采用MTT法、流式细胞仪法、TRAP -ELISA、透射电镜等观察其对肝癌细胞的细胞毒、细胞凋亡、细胞周期及端粒酶活性的影响。结果 :中华眼镜蛇毒组分C对人肝癌细胞株BEL 74 0 2有明显的抑制作用 ,且呈时间依赖性及剂量依赖性。用流式细胞仪分析发现中华眼镜蛇毒组分C可诱导BEL 74 0 2肝癌细胞发生凋亡 ,肝癌细胞明显阻滞于G0 /G1 期 ,在G1 峰前出现明显的亚二倍体凋亡峰 ,且其凋亡率随蛇毒浓度的升高而呈上升的趋势。用TRAP ELISA法同步测得蛇毒作用BEL 74 0 2肝癌细胞 8h后的端粒酶活性值明显下降 ,其抑制作用与剂量呈正相关 (r =0 .96 4 ,P <0 0 5 )。在电镜下 ,可观察到肝癌细胞出现明显的凋亡特征性改变 :细胞膜完整、核染色质固缩 ,核碎裂、凋亡小体形成。结论 :中华眼镜蛇毒组分C可显著抑制人肝癌细胞株 (BEL 74 0 2 )的增殖 ,在诱导肿瘤细胞发生凋亡的同时也下调瘤细胞的端粒酶活性 ,这可能是FC抗肿瘤的重要机制之一。 | 罗汕 胡以则 彭和平 | 2003 | 广州医学院学报2003，31，3： | 11 |
| 5 | 眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对人鼻咽癌CNE-2细胞株的影响显示文摘目的 :了解眼镜蛇毒灌胃后的兔血清 (serumofrabbittakingorallycobravenom ,SRCV)对人鼻咽癌CNE - 2细胞的影响。方法 :采用体外细胞培养的方法 ,观察SRCV对人鼻咽癌CNE - 2细胞及人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用 ,及对细胞生长和分裂指数的影响。结果 :发现SRCV能够明显抑制鼻咽癌CNE - 2细胞的生长 ,且其抑制效应随剂量的增加而增加 ,但该血清对正常人胚肺成纤维细胞的生长却没有明显影响。结论 :SRCV对鼻咽癌CNE - 2细胞的生长有明显的抑制作用 。 | 任先达 张海伟 叶春玲 蔡绍晖 叶开和 | 2004 | 暨南大学学报(自然科学与医学版)2004，25，4： | 7 |
| 6 | 中华眼镜蛇毒组分C与传统TACE化疗药体外抑制人肝癌细胞株作用的差异显示文摘目的 :研究中华眼镜蛇毒组分C(FractionCfromNajaNajaActraVenom ,FC)体外对人肝癌细胞株的细胞毒作用和机理 ,并与传统肝动脉插管栓塞 灌注化疗 (TranscatheterArterialChemoembolization ,TACE)药进行比较。方法 :应用MTT法、流式细胞仪等方法 ,观察FC对人肝癌细胞株 (Bel 74 0 2 )、人支气管上皮细胞株 (HBE16 )及人羊膜细胞株 (HAM )的细胞毒作用、量效关系、凋亡率等 ,并与 5 氟尿嘧啶 (5 Fu)、丝裂霉素 (MMC)、阿霉素 (ADM )等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果 :FC对人肝癌细胞有明显的抑制作用 ,其 2 4及 4 8h的IC50 分别为 4 .34和 3.96 μg ml,且呈良好的量效关系 ,而正常人支气管上皮细胞 (HBE16 )的IC50 则分别高达10 4 6和 11.82 μg ml,两细胞株间存在差异显著性 (P <0 .0 1)。FC还能诱导肝癌细胞凋亡 ,凋亡率随浓度升高而增加。结论 :在本实验中 ,FC能有效抑制肝癌细胞株的生长 ,抑制作用与浓度呈正相关 ,且能诱导肝癌细胞凋亡 ,与传统TACE化疗药相比较 ,FC是有效的、能选择性抑制肝癌细胞生长的新型抗癌药物。 | 刘慰 王敏 管锦霞 余清声 林振桃 曾耀英 胡以则 | 2000 | 广州医学院学报2000，28，2： | 6 |
| 7 | 蛇毒抗肿瘤作用研究进展显示文摘蛇毒含有多种酶类和毒性蛋白,具有广泛的生物学活性。对蛇毒各种组分的研究,发现蛇毒具有抗血栓、止血、镇痛及抗肿瘤的作用。本文就其抗肿瘤方面的研究进展进行了综述,介绍了蛇毒的抑瘤机制,抑瘤活性成分的分离纯化、理化特性及研究方向和应用前景。 | 曾蓉 李秀玲 余蓉 | 2002 | 生物技术通讯2002，13，6： | 6 |
| 8 | 中华眼镜蛇毒组分CⅡ-3-1对多药耐药K562/A02细胞株作用研究显示文摘目的从眼镜蛇毒组分CⅡ中寻找抗肿瘤有效组分并研究其对多药耐药K562/A02细胞的杀伤作用。方法用SephadexG-75、SephadexG-25层析法从蛇毒中分离、纯化抗肿瘤有效组分,经SDS-PAGE电泳、HPLC分析、鉴定,用MTT法观察细胞毒性作用。结果CⅡ-3-1(近似电泳纯)的LD50为(0.622±0.007)mg/kg。CⅡ-3-1对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用。结论中华眼镜蛇毒中组分CⅡ-3-1对K562及K562/A02细胞都有显著杀伤作用。 | 成友军 孔天翰 董伟华 | 2006 | 蛇志2006，18，3： | 4 |
| 9 | PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外杀伤活性和逆转耐药作用显示文摘背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外抗瘤活性及逆转耐药的作用。方法:采用MTT法检测PHⅡ-7、多柔比星(adriamycin,ADR)及二者联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7和耐药细胞株MCF-7/ADR的IC50值;采用流式细胞仪测定PHⅡ-7对MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡的诱导作用;采用逆转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测PHⅡ-7对多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,mdr1)表达水平的影响;通过流式细胞仪观察PHⅡ-7处理前后,MCF-7/ADR细胞内Rhodamine123浓度的改变,分析PHⅡ-7对P-gp外排功能的影响。结果:PHⅡ-7对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,IC50值分别为(6.07±0.85)和(5.51±1.22)μmol/L;低浓度PHⅡ-7与ADR联合应用能增强其细胞毒作用,二者具有协同作用。PHⅡ-7可诱导MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;在诱导凋亡过程中,PHⅡ-7可降低MCF-7/ADR细胞内mdr1基因的表达,抑制P-gp外排功能。结论:PHⅡ-7可诱导MCF-7/ADR凋亡,并具有对MCF-7相同的体外杀伤活性。PHⅡ-7可通过抑制P-gp的表达和功能逆转MCF-7/ADR耐药性。 | 师锐赞 张秀丽 杨铭 张砚君 彭洪薇 任思楣 林阳 刘荣 李崴 熊冬生 | 2010 | 中国癌症杂志2010，20，5： | 3 |
| 10 | 中华眼镜蛇毒组份Ⅲ的药代动力学及组织分布研究显示文摘目的 :观察中华眼镜蛇 (Najanajaatra)蛇毒组份Ⅲ在兔体内的药代动力学过程和在小鼠体内的分布状况。方法 :用氯胺 -T法对眼镜蛇毒组份Ⅲ进行碘化标记 ,用放射性核素示踪动力法检测血液中的药物浓度 ,以放射性参与量 (脏器与血液放射比 )的比值作为组份Ⅲ在组织中分布的依据。结果 :兔静脉注射眼镜蛇毒组份Ⅲ 75、15 0和 30 0 μg/kg 3个剂量后 ,快分布相半衰期T1/2 α为 39 6 - 4 2 5min ,慢分布相半衰期T1/2 β为 16 8- 17 3h ,消除相半衰期T1/2 γ为 2 1 7- 2 2 1h。小鼠尾静脉注射 [12 5Ⅰ ]-组份Ⅲ后 ,2h及 4h放射性参与量大于 1的器官为肝脏、肾脏、肺脏、心脏和肌肉 ,其中以肾脏分布最高 ,且 4h放射性参与量高于 2h。结论 :兔静脉注射组份Ⅲ 3个剂量后 ,血药 -时间曲线经 3P87药动学程序拟合符合三房室模型特征 ,3个时相的半衰期各剂量组之间无显著差异 ,曲线下面积 (AUC)与剂量成正比 ,表明药物在兔体内的分布和消除为一级线性动力学过程。小鼠静注组份Ⅲ后 2h ,以肾脏分布最高 ,肝脏与肺脏的放射性参与量也较高 。 | 侯力强 赵路宁 林振桃 强永刚 廖永华 管锦霞 | 2004 | 中国病理生理杂志2004，20，11： | 3 |
| 11 | 蛇毒复合酶对人肝癌细胞BEL-7402的抑瘤研究显示文摘观察蛇毒复合酶对人肝癌细胞 BEL - 74 0 2体外生长的抑制作用。经体外细胞培养 ,采用台盼兰染法、细胞形态观察和流式细胞术 ,检测人肝癌细胞的生长抑制率 ,以及细胞形态和细胞周期的变化。结果 ,蛇毒复合酶对人肝癌细胞有极强的抑瘤作用 ,8h和 12 0 h抑瘤率分别达 79.5%和 94 .5%。镜检及涂片染色发现癌细胞胞膜破裂、胞质外溢。流式细胞术分析显示蛇毒复合酶主要杀伤 G0 / G1期人肝癌细胞 ,同时 ,阻滞 S期细胞进入 G2 / M期。说明 :蛇毒复合酶对人肝癌细胞具有一定体外抑瘤作用 ,其作用机理与破坏细胞胞膜和干扰细胞生长周期有关。 | 邹菁 张丽英 | 2000 | 辽宁中医杂志2000，27，9： | 3 |
| 12 | ^(125)I标记眼镜蛇毒组分Ⅲ在小白鼠体内的分布和药代动力学研究显示文摘目的:探讨眼镜蛇毒(Naja naja atra)蛇毒组分Ⅲ在小鼠体内的分布状况和在兔体内的药代动力学过程。方法:用氯胺-T法对眼镜蛇毒组分Ⅲ进行125I标记,用放射性核素示踪动力法检测血液中的药物浓度,以放射性参与量(脏器与血液放射比)的比值作为组分Ⅲ在组织中分布的依据。结果:小鼠尾静脉注射125I-组分Ⅲ后,2h及 4 h放射性参与量大于 1的器官为肝脏、肾脏、肺脏、心脏和肌肉,其中以肾脏分布最高,且 4 h放射性参与量高于2h。兔静脉注射眼镜蛇毒组分Ⅲ75、150和300μg/kg三个剂量后,快分布相半衰期T1/2α为39.6~42.5min,慢性分布相半衰期T1/2β为16.8~17.3 hr,消除相半衰期T1/2γ为21.7~22.1hr。结论:小鼠静注组分Ⅲ后2h,以肾脏分布最高,肝脏与肺脏的放射性参与量也较高,尿中含量很高。兔静脉注射组分Ⅲ3个剂量后,血药-时间曲线经3P87药动学程序拟合符合三房室模型特征,三个时相的半衰期各剂量组之间无显著性差异,AUC与剂量成正比,表明药物在兔体内的分布和消除为一级线性动力学过程。 | 侯力强 赵路宁 林振桃 强永刚 廖永华 余清声 管锦霞 | 2001 | 广州医学院学报2001，29，2： | 2 |
| 13 | 中华眼镜蛇毒组分CⅡ对多药耐药肿瘤细胞的抑制作用显示文摘目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNALadder和流式细胞仪观察FCⅡNNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用。结果:FCⅡNNAV对KB和耐药KBv200细胞以及K562和耐药K562/A02细胞均有抑制作用,IC50分别为0.87±0.15和1.07±0.08、0.67±0.11和0.75±0.01μg·ml-1。DNALadder和流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K562/A02凋亡。结论:FCⅡNNAV对敏感细胞KB、K562及耐药细胞KBv200、K562/A02均有较强的抑制作用,FCⅡNNAV能明显诱导耐药K562/A02细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤多药耐药机制之一。 | 左长清 林振桃 孔天翰 吴铁 | 2006 | 中国临床药理学与治疗学2006，11，5： | 2 |
| 14 | 眼镜蛇毒C组分对白血病细胞中基质金属蛋白酶-2、9表达的影响显示文摘目的探讨眼镜蛇毒C组分对白血病细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达和活性的影响。方法用10 ng/mL的眼镜蛇毒C组分对白血病细胞进行0、12、24、48 h处理。用ELISA、明胶酶谱法和荧光RT-PCR法检测不同时间处理后白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达水平。结果与处理0 h相比,白血病细胞经10 ng/mL的眼镜蛇毒C组分分别处理12、24、48 h后,用ELISA检测结果显示MMP-2、MMP-9活性下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);明胶酶谱法检测结果显示MMP-2、MMP-9活性下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);荧光定量RT-PCR检测结果显示,MMP-2、MMP-9 mRNA相对含量下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 10 ng/mL眼镜蛇毒C组分对白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达均有抑制作用,眼镜蛇毒C组分对白血病细胞的抑制作用可能与其抑制MMP-2和MMP-9表达和活性相关。 | 顾少菊 覃媛 黄劭 张曼 | 2014 | 广东医学2014，35，5： | 2 |
| 15 | PHⅡ—7增强阿霉素杀伤HL-60/ADR细胞的作用及机制研究显示文摘目的研究PHⅡ-7增强阿霉素杀伤HL-60/ADR细胞的作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7单独及联合用药对阿霉素杀伤人急性髓系白血病耐药细胞株(HL-60/ADR)及其亲代细胞系(HL-60)作用的,IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7处理不同时间后HL-60和HL-60/ADR细胞的RNA,RT—PCR法分析PHⅡ-7对MRP基因表达水平的影响,通过激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察PHⅡ-7处理前后HL-60和HL-60/ADR细胞内阿霉素浓度的改变。结果PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对HL-60和HL-60/ADR的,IC50值分别为(0.83±0.08)μmol/L,(1.74±0.56)μmoL/L。PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,HL-60组两药相互作用指数(CDI)值为0.7,HL-60/ADR组CDI值为0.43,其对耐药细胞的协同作用更为显著。随PHⅡ-7作用时间延长及剂量增加,细胞MRP基因表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,可达敏感细胞的55%。结论PHⅡ-7是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MRP耐药基因表达的作用,从而有效逆转HL-60/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对细胞的杀伤作用。 | 张砚君 王锐 邵晓枫 范冬梅 许元富 周圆 刘芳 苏晔 熊冬生 | 2008 | 中华血液学杂志2008，29，9： | 2 |
| 16 | 中华眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对人肺腺癌细胞株的影响显示文摘目的 :了解中华眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对人肺腺癌细胞的影响。方法 :采用体外细胞培养的方法 ,观察蛇毒灌胃后的兔血清对人肺腺癌细胞及人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用 ,对细胞生长及分裂数的影响。结果 :蛇毒灌胃后的兔血清能够明显抑制肺腺癌细胞的生长 ,且其抑制效应随剂量的增加而增加 ,但该血清对正常人胚肺成纤维细胞的生长却没有明显影响。结论 :中华眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对肺腺癌细胞的生长有明显的抑制作用 ,且有高度的选择性。 | 李红良 任先达 罗英儒 叶春玲 张海伟 | 2001 | 暨南大学学报(自然科学与医学版)2001，22，6： | 2 |
| 17 | 蛇毒心脏毒素对动物细胞的遗传损伤和生殖毒性研究显示文摘目的应用眼镜蛇毒心脏毒素(CTX)作用于小鼠的骨髓细胞和生殖细胞,以探讨CTX对动物体的生殖毒性和遗传毒性。方法对小鼠腹腔注射不同剂量CTX,通过生殖毒性实验和致突变实验,分析孕鼠的胚胎存活率,骨髓细胞和精母细胞的染色体畸变率。结果:CTX能影响胎鼠的生长发育,使孕鼠的增重和活胎率均明显地降低(P<0.001)。染色体畸变实验显示CTX0.4mg/kg剂量上精母细胞多倍体和非整倍体细胞数目增高(P<0.01),但染色体结构畸变和骨髓细胞染色体畸变各组间均无显著性差异。结论CTX对孕鼠的胚胎发育有明显的毒性作用;CTX通过干扰细胞分裂过程而使生殖细胞染色体数目异常,但致突变作用不明显。 | 梁敏仪 管锦霞 黄月玲 朱蔚云 | 1998 | 蛇志1998，10，1： | 1 |
| 18 | 金环蛇毒细胞毒素抗肿瘤研究现状的分析显示文摘恶性肿瘤是严重危害人类健康的疾病。肿瘤的防治工作一直是我国医药卫生领域的重点,寻找安全有效的药物是肿瘤治疗中的重要课题。本文将目前国内外有关金环蛇毒细胞毒素抗肿瘤的报道作简要综述。 | 肖月 罗小玲 | 2010 | 当代医学2010，16，2： | 1 |
| 19 | 中华眼镜蛇毒组分C对B16黑色素瘤细胞生长的抑制作用显示文摘目的:研究中华眼镜蛇毒组分C(FC)对体外培养的小鼠B16黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法:采用MTT比色法、生长抑制实验、集落形成实验,探讨FC对小鼠B16黑色素瘤细胞株的毒性作用。结果:FC对B16细胞有明显的毒性作用,处理细胞48h,其IC50=1.75μg/ml。FC处理B16细胞24、48、72h后,各时间点的细胞存活数随FC的浓度升高而减少,细胞的生长受到抑制。FC还显著抑制B16细胞的集落形成,当FC浓度为0.5、1.0、2.0μg/ml时,其抑制率分别为33.42%、50.57%、77.34%。结论:中华眼镜蛇毒组分C对B16细胞具有明显的细胞毒性和生长抑制作用。 | 王丽 | 2013 | 中外医学研究2013，11，6： | 1 |
| 20 | 中华眼镜蛇毒组分C与传统化疗药物体外抑制人胶质瘤株作用的对比研究显示文摘目的研究中华眼镜蛇毒组分C(FC)体外对人胶质瘤细胞株U251的抑制作用。方法培养箱孵育U251与正常人胶质细胞;加入不同浓度的FC、阿霉素(ADM)和尼莫斯汀(ACNU)。采用细胞毒实验(MTT法),通过细胞生长抑制率评价FC、ACNU和ADM的细胞毒作用。结果FC对胶质瘤细胞的抑制作用突出,24h和48h的IC50分别为2.95μg/ml和2.21μg/ml,而ADM与ACNU远未达到此抑制率。FC对正常胶质细胞的24h、48hIC50分别为8.60μg/ml和6.61μg/ml,两细胞株间存在显著性差异(P<0.05)。结论人胶质瘤细胞对FC的细胞毒性作用是敏感的。FC对胶质瘤细胞的抑制作用优于ADM和ACNU。 | 梁建峰 黄勤 刘运生 陈盛强 | 2005 | 中国微侵袭神经外科杂志2005，10，6： | 0 |
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