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| 1 | 慢性病毒性肝炎发病机制的分子生物学研究显示文摘由乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染引起的急性和慢性肝病目前还没有满意的治疗方法.新型治疗方法和治疗药物的研究开发,依赖于肝炎病毒致病的分子生物学机制的研究进展.关于HBV感染个体准种概念的引入,使我们对于HBV基因变异的研究,从单一病毒的基因变异上升到群体病毒的基因变异?从静态的基因突变上升到动态的基因变异,从而对HBV存在状态的看法发生了根本的改变.HBV感染肝细胞的相关受体蛋白虽然进行了多年的研究,但还没有最终确定.利用新型技术对于HBV表面抗原蛋白的结合蛋白进行筛选是一个重要的方向.HBV和HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物学机制还有许多工作要做.研究这2种肝炎病毒反式激活作用的把基因是阐明其引起肝细胞癌分子生物学机制的重要途径.在肝细胞中表达的肝炎病毒蛋白不是孤立存在的,或者与其自身结合形成同二聚体,或者与病毒的其他蛋白?肝细胞蛋白结合形成异二聚体,从而对于肝细胞的生长?代谢?甚至是恶性转化产生重要影响. | 成军 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，2： | 141 |
| 2 | 清除乙型肝炎病毒的非细胞裂解机制显示文摘乙型肝炎病毒(HBV)的感染过程,也是机体清除HBV的过程,两者密不可分。近年来的研究表明,除了细胞裂解并清除HBV感染的机制以外,还存在清除HBV的非细胞裂解机制,而后者更具有实际应用价值,因为在达到清除HBV的目的同时,还能不损伤HBV感染的肝细胞,或者只有很轻程度的肝细胞损害。研究中发现干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮以及一些未知蛋白质因子的参与,是清除HBV的非细胞裂解机制的重要因素。研究清除HBV的非细胞裂解机制,具有十分重要的实际应用前景。 | 成军 李莉 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，1： | 49 |
| 3 | 乙肝病毒核心抗原单链抗体细胞内免疫抗乙肝病毒基因治疗研究显示文摘目的:研究乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)人源单链抗体(ScFv)细胞内免疫抗乙型肝炎病毒(HBV)基因治疗的作用。方法:用噬菌体表面展示技术筛选特异性的HBcAg人源可变区单链抗体,聚合酶链反应(PCR)法和基因重组技术体外扩增HBcAg单链抗体基因,并构建表达HBcAgScFv基因的重组逆转录病毒载体pLXSN-HBcAg,转染PA317细胞,逆转录PCR(RT-PCR)方法验证细胞培养液上清分泌的假病毒颗粒中HBcAg ScFv的表达;将假病毒颗粒感染2.2.15细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其上清HBsAg和HBeAg,定量检测HBV DNA。结果:成功筛选出HBcAg ScFv,PCR扩增出750bp的全基因,构建HBcAg ScFv基因的逆转录病毒载体,转染PA317细胞,在上清中检测出含HBcAg ScFv假病毒颗粒的存在,上清感染2.2.15细胞后第3、5、7、14天,HBsAg、HBeAg逐渐下降,到14d时HBsAg已变为阴性,DNA定量检测无明显变化。结论:HBcAg ScFV能成功地在逆转录病毒载体中表达,并有抑制HBsAg、HBeAg表达的作用。 | 陆荫英 王琳 刘妍 于敏 李克 王业东 张玲霞 成军 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，7： | 19 |
| 4 | 芹灵冲剂在2215细胞培养内对HBsAg,HBeAg的抑制作用显示文摘目的 在乙型肝炎病毒(HBV)基因的人肝癌细胞系(HepG2的2215细胞培养中,观察芹灵冲剂(Qinling Chongli,QL)对细胞的毒性和对乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAG)和e抗原(HBeAg)的抑制效果。方法 (1)2215细胞培养。将配制(1×10^5个/mL)接种细胞培养板,96孔板每孔0.12mL,24孔板每孔1mL,37℃细胞毒笥试验:QL12g/L用2液2倍稀释成6个浓度, | 黄正明 杨新波 曹文斌 陈鸿雁 张敬珍 滕丽 陈鸿珊 蔡光明 刘东萍 | 2000 | 世界华人消化杂志2000，8，2： | 13 |
| 5 | 早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响显示文摘目的研究早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响及其可能的机制.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,EN 和 PN 组给予等氮、等热卡、等体积的营养液.在此基础上动态观察了肠组织中肠三叶因子(ITF)含量、血浆二氨氧化酶(DAO)活性、肠粘膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠粘膜组织结构受损,血浆 DAO 活性明显增高,从伤前的0.32±0.02(10~3U·L^(-1))增为1.23±0.53(10~3U·L^(-1)),相差显著(P<0.01).而 PD,PCNA 值及 ITF 含量分别从伤前的13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g^(-1))降至伤后的5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)和15±4(ng·g^(-1)),相差显著(P<0.05~0.01).两组相比EN 组大鼠肠道受损程度明显低于 PN 组,同时其 ITF 含量、PD,PCNA 值均高于 PN 组[EN组分别为129±46(ng·g^(-1)),6.02±0.17(mV)和612.66±188,27(A)而 PN 组分别为15±4(ng·g^(-1)),5.27±0.17(mV)和247.39±112.23(A)];而 EN 组大鼠血浆 DAO 活性为0.61±0.14(10~3U·L^(-1))显著低于 PN 组的0.90±0.16(10~3U·L^(-1))(P<0.01).相关分析显示,ITF 含量同血浆 DAO 活性呈显著负相关(r_1=-0.964,P<0.01),而同 PCNA 及 PD 值呈显著正相关(r_2=0.884,P<0.05;r_3=0.983.P<0.01).结论严重烧伤后肠粘膜结构受损与肠道合成和分泌 ITF 的能力大幅下降有关,肠道营养可降低伤后 ITF 下降的幅度可能是其在减轻肠粘膜损伤,促进肠粘膜修复方面优于静脉营养的重要原因. | 彭曦 颜洪 陶麟辉 赵云 王裴 汪仕良 | 2000 | 世界华人消化杂志2000，8，11： | 8 |
| 6 | 乙型肝炎、性病和HIV-1感染人群中CCR5,CCR2和SDF1等位基因多态性的研究显示文摘目的:研究乙型肝炎、HIV-1感染者和性病患者中CCR5,CCR2和SDF1等位基因的分布及其特点。 方法:收集乙型肝炎患者(268例)、艾滋病感染者(130例)和性病(259例)的血液标本共657份,应用QIAGEN全血细胞基因组提取试剂盒,分离纯化人血细胞基因组DNA样品,应用PCR或PCR-RFLP分析CCR5,CCR2-64I和SDF1-3’A等位基因突变频率和分布特点。 结果:在乙型肝炎、性病和HIV-1感染者人群中,CCR5△32的突变频率分别为0.19%、0%和0%,在259例个体性病患者中只有一例男性发生了杂合子突变,而在乙型肝炎和HIV-1感染者人群中没有检测出CCR5△32突变基因,可见,CCR5△32的突变率较低,反之,CCR2-64I的突变频率较高,与前述三种患者对应的突变频率分别为19.3%、19.6%和20.7%,进而分析发现SDF1-3’A等位基因在乙肝、性病和HIV-1感染人群中的突变率分别为27.8%,27.4%和26.9%,应用x^2检测与统计学分析显示在乙肝,性病和HIV-1感染人群中CCR2-64I和SDF1-3’A等位基因突变分布之间无连锁关系。 结论:突变频率很低的CCR5△32基因型在上述3种类型传染病的发病过程中可能不起主要作用;而突变频率较高的CCR2-64I和SDF1-3’A基因型的功能及其在上述3种传染病进程中的意义有待进一步研究。 | 刘惠刚 王福生 洪卫国 金磊 周越塑 侯静 张冰 刘明旭 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，1： | 5 |
| 7 | 肝硬化血清胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝功能和数字连接试验的关系显示文摘目的观察肝硬化患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度,同时进行数字连接试验(NCT)测定,比较IGF-1与NCT、肝功能不同Child分级的关系,探讨IGF-1与肝硬化预后及亚临床肝性脑病(SHE)的相关性。方法夹心免疫法测定45例肝硬化患者和34例正常对照者血清IGF-1浓度,肝硬化组另行NCT测定及Child-pugh分级。结果肝硬化组血清IGF-1浓度(68±66)μg·L^(-1)明显低于健康对照组(246±94)μg·L^(-1),P<0.01.且随着Child A、B、C分级的升高而递减,Child A级血清IGF-1浓度(135±80)μg · L^(-1),明显高于Child B级(44±29)μg·L^1、Child C级(27±10)μg·L^(-1),P<0.01.Child B与 Child C级血清IGF-1浓度虽有递减,但无统计学差异(P>0.05).NCT低于66s组患者的血清IGF-1浓度(78±16)μg·L^(-1),明显高于NCT高于66s组患者的血清IGF-1浓度(18±4)μg·L^(-1),P<0.01。结论肝硬化患者血清IGF-1浓度与肝功能Child-pugh分级、与NCT测值密切相关,提示IGF-1与肝硬化严重程度及肝硬化亚临床肝性脑病的发生有关。 | 吴巍 张曙 吴云林 叶静 奚容平 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，12： | 5 |
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