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| 1 | 镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应显示文摘为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01);不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01)。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低(P<0.05),SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著(P>0.05)。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。 | 张康保 高倩 张雅静 王涛 胡飞飞 江辰阳 王棋文 袁燕 刘学忠 卞建春 刘宗平 | 2014 | 中国兽医学报2014，34，8： | 10 |
| 2 | Cadmium Activates Reactive Oxygen Species-dependent AKT/mT OR and Mitochondrial Apoptotic Pathways in Neuronal Cells显示文摘Objective To examine the role of Cd-induced reactive oxygen species(ROS)generation in the apoptosis of neuronal cells.Methods Neuronal cells(primary rat cerebral cortical neurons and PC12 cells)were incubated with or without Cd post-pretreatment with rapamycin(Rap)or N-acetyl-L-cysteine(NAC).Cell viability was determined by MTT assay,apoptosis was examined using flow cytometry and fluorescence microscopy,and the activation of phosphoinositide 3'-kinase/protein kinase B(Akt)/mammalian target of rapamycin(m TOR)and mitochondrial apoptotic pathways were measured by western blotting or immunofluorescence assays.Results Cd-induced activation of Akt/m TOR signaling,including Akt,m TOR,p70 S6 kinase(p70 S6K),and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1(4E-BP1).Rap,an m TOR inhibitor and NAC,a ROS scavenger,blocked Cd-induced activation of Akt/m TOR signaling and apoptosis of neuronal cells.Furthermore,NAC blocked the decrease of B-cell lymphoma 2/Bcl-2 associated X protein(Bcl-2/Bax)ratio,release of cytochrome c,cleavage of caspase-3 and poly(ADP-ribose)polymerase(PARP),and nuclear translocation of apoptosis-inducing factor(AIF)and endonuclease G(Endo G).Conclusion Cd-induced ROS generation activates Akt/m TOR and mitochondrial pathways,leading to apoptosis of neuronal cells.Our findings suggest that m TOR inhibitors or antioxidants have potential for preventing Cd-induced neurodegenerative diseases. | YUAN Yan WANG Yi HU Fei Fei JIANG Chen Yang ZHANG Ya Jing YANG Jin Long ZHAO Shi Wen GU Jian Hong LIU Xue Zhong BIAN Jian Chun LIU Zong Ping | 2016 | Biomedical and Environmental Sciences2016，29，2： | 8 |
| 3 | p38MAPK信号通路在肢体缺血预处理脑保护中的作用显示文摘目的:应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理(RLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法36只健康雄性SD大鼠,体重200-250 g,随机分成3组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、无创远端肢体缺血预处理组(RLIP组)。(1)Sham组:分离右侧的颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,但不阻断血流。(2)I/R组:参照Longa的线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后再灌注24 h。(3)RLIP组:在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血预处理,缺血5 min,再灌注5 min,共3个循环,RLIP后即刻行大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注,步骤同前。三组大鼠均再灌注24 h后行神经功能缺陷评分(NDS);用TTC法测定脑梗死容积;HE染色观察海马CA1区椎体细胞的形态;免疫组织化学法测定海马CA1区P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白及Caspase3蛋白的表达。结果(1)神经功能缺陷评分:sham组无神经功能缺陷;RLIP组比I/R组评分降低,但两组24h NDS评分中位数相同。(2)TTC染色:sham组无梗死体积,与I/R组相比,RLIP组脑梗死体积显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)HE染色:sham组海马CA1区椎体细胞形态正常,排列整齐、致密,为2-3层,细胞核圆而大,染色呈浅蓝色。I/R组椎体细胞数明显减少,细胞体积缩小,细胞核碎裂、溶解、染色加深,间质水肿明显。与I/R组比较,RLIP组海马CA1区椎体细胞层次较清楚,数目多且细胞形态较完整,间质水肿较轻。(4)免疫组织化学结果:与 I/R 组比较, RLIP组P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达显著减少(P<0.05),但两组蛋白的表达均明显高于sham组(P<0.05)。结论无创性RLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低p38MAPK信号通路活性,减少Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达抑制神经细胞凋亡有关。 | 修丽梅 李光来 张晓敏 曹丽君 吉晨晖 | 2015 | 中华临床医师杂志(电子版)2015，9，9： | 6 |
| 4 | 自噬在镉致大鼠大脑皮质神经细胞损伤中的作用显示文摘以大鼠原代大脑皮质神经细胞为模型,以不同浓度(0、1、2.5、5、10μmol/L)的镉(Cd)染毒,免疫荧光观察自噬小体,Western-blotting检测细胞LC3蛋白表达水平,并检测了自噬特异性阻断剂羟氯喹(CQ)作用后细胞活性和酸性自噬泡的变化。结果显示,Cd可促使LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,10μmol/L Cd作用4h,LC3-Ⅱ表达水平达到最高,神经细胞发生明显的聚点现象;CQ能明显降低自噬水平,抑制自噬,细胞活性明显降低。表明Cd能诱导大鼠原代大脑皮质神经细胞发生自噬,自噬在Cd引起的神经细胞损伤中起保护作用。 | 王棋文 王涛 姚路连 王怡 袁燕 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 | 2013 | 中国兽医学报2013，33，9： | 4 |
| 5 | p38MAPK信号通路抑制剂对NMDA诱导的体外培养的皮层神经元损伤的保护作用及机制显示文摘目的观察MK801及SB203580对N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)诱导的皮层神经元损伤的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在神经元损伤中的作用和机制。方法培养7 d的新生SD大鼠皮层神经元随机分为对照组、NMDA损伤组、MK801干预组、SB203580干预组、联合干预组(SB203580+MK801)。MTT比色实验评价细胞生存力,乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞损伤程度,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色观察细胞凋亡形态和数目,Western blotting检测大鼠皮层神经元各组p38MAPK、BCL-2和BAX表达情况。结果与对照组比较,NMDA损伤组神经细胞存活力降低、培养上清液中LDH含量增加、凋亡细胞增多、p38MAPK和BAX表达增加(P均<0.01),BCL-2表达降低(P<0.05);与NMDA损伤组比较,各个干预组细胞生存力提高、LDH释放率降低、凋亡减少、p38MAPK及BAX的表达减少、BCL-2表达增多(P均<0.01)。结论 MK801,SB203580对NMDA诱导的皮质神经元损伤具有保护作用,p38MAPK通路可能参与介导MK801的保护作用,其共同机制是通过抑制p38MAPK信号通路介导的凋亡相关蛋白实现的。 | 季恩飞 刘学文 | 2013 | 山东大学学报(医学版)2013，51，11： | 3 |
| 6 | NMDA经p38MAPK信号通路诱导体外培养的皮层神经元损伤显示文摘目的观察MK801及SB203580对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的皮层神经元损伤的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在神经元损伤中的作用和机制。方法培养7 d的新生SD大鼠皮层神经元,分为5组:对照组、NMDA损伤组、MK801干预组、SB203580干预组、联合干预组(SB203580+MK801)。噻唑蓝(MTT)比色实验评价细胞生存力,乳酸脱氢酶(LDH)释放率测定细胞损伤程度,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色观察细胞凋亡形态和数目,免疫细胞化学染色法和Western blot法检测大鼠皮层神经元各组p-p38MAPK、Bcl-2和BAX表达情况。结果同对照组比较,NMDA损伤组神经细胞存活力显著降低,培养上清液中LDH含量明显增加,凋亡细胞增多,p-p38MAPK、BAX表达增加,Bcl-2表达降低(P<0.05,P<0.01);同NMDA损伤组比较,各个干预组细胞生存力提高,LDH释放率降低,凋亡减少,p-p38MAPK及BAX的表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05,P<0.01)。结论 MK801、SB203580对NMDA诱导的皮质神经元损伤具有保护作用,p38MAPK通路可能参与介导MK801的保护作用,其共同机制部分是通过抑制p38MAPK信号通路介导的凋亡相关蛋白实现的。 | 季恩飞 刘学文 田步先 郭金刚 | 2013 | 第三军医大学学报2013，35，24： | 3 |
| 7 | MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用显示文摘为了研究MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用,对体外培养的神经细胞用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)作用12h,通过免疫组化和免疫印迹法检测了MAPK蛋白磷酸化水平,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平随染毒剂量增加而显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞核出现固缩浓染、碎裂等典型的凋亡特征。说明MAPKs信号通路激活在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中发挥作用。 | 江辰阳 徐卉 胡飞飞 张康保 袁燕 刘学忠 卞建春 刘宗平 | 2014 | 中国兽医学报2014，34，4： | 1 |
| 8 | Fas对镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成的影响显示文摘为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×10^(11)vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L^(-1)),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 | 闻双全 王莉 张文华 徐明畅 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 | 2022 | 畜牧兽医学报2022，53，5： | 0 |
| 9 | Fas对镉激活PC12细胞线粒体凋亡通路的影响显示文摘旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制,用10μmol·L^(-1)镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h,通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂(BID)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的活化情况,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)、核酸内切酶G(Endo G)的表达情况,以及细胞色素C(Cyt C)在细胞内的分布情况,免疫荧光染色检测AIF核转位。结果显示,镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值,诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质,激活caspase-9、caspase-3和PARP,增加AIF和Endo G蛋白表达水平(P<0.01),并诱导AIF核转位;沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高,Cyt C从线粒体释放到胞浆,caspase-3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),显著抑制镉激活的caspase-9(P<0.05),并抑制AIF核转位。综上表明,Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡。 | 闻双全 陈洁 王莉 邹辉 顾建红 刘学忠 卞建春 刘宗平 袁燕 | 2021 | 畜牧兽医学报2021，52，8： | 0 |
| 10 | 氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞迁移的影响显示文摘目的探讨氯化镉对小鼠胚胎神经干细胞(m NSC)细胞活性和迁移能力的影响。方法建立小鼠神经干细胞体外模型,以0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol/L的氯化镉作用于小鼠胚胎神经干细胞24 h,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;免疫荧光细胞化学法分析细胞迁移。结果 10.0μmol/L的Cd Cl2作用24 h后细胞存活率(70.08±6.21)%显著低于正常对照组(P<0.05);在设定剂量下,氯化镉作用神经干细胞24 h后,Aa/Ab和Dm/Db呈下降趋势,存在剂量依赖性(rs Aa/Ab=-0.90,rs Dm/Db=-0.90,P<0.05)。结论氯化镉对神经干细胞的迁移和活力均有影响,且在同一浓度和相同作用时间下对神经干细胞的迁移影响大于对细胞活力的影响。 | 张玉媛 王取南 柴小玉 沈忠周 高刘伟 | 2015 | 卫生研究2015，44，1： | 0 |
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