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| 1 | 内热针疗法对膝骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡及Caspase-3和Caspase-9表达的影响显示文摘目的:探究内热针疗法对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠软骨细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3和9(Caspase-3和Caspase-9)表达的影响。方法:采用随机数字分组法将32只大鼠分为正常组、模型组、对照治疗组和治疗组,每组8只。正常组不予任何治疗,其余3组采用经改良后的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立大鼠KOA模型,牵拉大鼠左后肢踝关节使其处于完全伸直位,并采用树脂绷带进行固定,共制动6周。造模成功后,模型组大鼠不给予任何治疗;对照治疗组大鼠给予中频脉冲电疗法;治疗组大鼠予内热针进行治疗,每次30min,每天1次,每周休息2d,共治疗3周。3周后,分离损伤软骨组织,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining,HE)观察各组大鼠膝关节软骨组织病理变化;采用酶联免疫吸附反应(enzyme linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测组织匀浆上清液中细胞色素C(cytochrome-C,Cyt-C)的含量。分离损伤软骨组织中的软骨细胞,采用流式细胞仪分别检测各组细胞凋亡及线粒体膜电位变化;分别采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot,WB)检测软骨细胞中Caspase-3和Caspase-9在mRNA和蛋白水平上的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠软骨组织损伤明显;损伤软骨组织匀浆上清液中Cyt-C的表达水平上升(P<0.01);软骨细胞凋亡显著增加(P<0.01);软骨细胞线粒体细胞膜电位显著下降(P<0.01);Caspase-3和Caspase-9在mRNA及蛋白水平上的表达显著增加(均P<0.01)。与模型组比较,对照治疗组和治疗组KOA大鼠软骨组织损伤得到明显缓解;损伤软骨组织匀浆上清液中Cyt-C的表达水平降低(均P<0.01);软骨细胞凋亡显著降低(均P<0.01);软骨细胞线粒体细胞膜电位显著升高(均P<0.01);Caspase-3和Caspase-9在mRNA及蛋白水平上的表达显著降低(均P<0.01)。与对照治疗组比较,治疗组对KOA大鼠的治疗作用更加显著。结论:内热针能显著改善KOA大鼠的病理学变化,抑制KOA中软骨细胞的凋亡,这可能与其抑制Caspase-3和Caspase-9的表达密切相关。 | 万超 朱小虎 程宇核 程俊华 邹兆坤 彭俊良 李明辉 刘相濮 | 2019 | 中国针灸2019，39，4： | 39 |
| 2 | 川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡显示文摘该研究旨在探讨川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡作用及其作用机制。通过不同浓度的川楝素作用于A549细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活性;光学显微镜及荧光显微镜下观察细胞形态结构;流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(ΔΨm)和细胞周期;实时定量RTPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Cycs(细胞色素C)和Caspase-3基因m RNA和蛋白质水平。结果显示,在一定浓度范围内,川楝素能抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,且呈剂量依赖性。川楝素作用48 h的最佳药物浓度是40μmol/L,增殖抑制率为46.73%±1.47%,细胞凋亡率为13.18%±0.41%,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(P<0.01),细胞阻滞于G2期和S期;Bcl-2的表达显著降低,Bax、Fas、Cycs和Caspase-3的表达显著增加(P<0.01),提示川楝素可能通过上调Bax、Fas、Cycs和Caspase-3基因和下调Bcl-2基因诱导人肺癌A549细胞凋亡。 | 刘盛楠 邵淑丽 王维熠 于秋芬 苗长久 李珊珊 冯元 焦凯贺 | 2015 | 中国细胞生物学学报2015，37，8： | 13 |
| 3 | 截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体凋亡途径的影响显示文摘目的动态观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠线粒体凋亡途径的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组,猪血清腹腔注射13周联合D-氨基半乳糖、脂多糖急性攻击建立ACLF模型。截断逆挽方组在急性攻击前予截断逆挽方灌胃3 d。各组大鼠于急性攻击后4、8、12 h平行取材。电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化检测肝组织细胞色素C(Cyt C)表达,Western blot检测肝组织Bid蛋白表达。结果与正常组比较,模型组4、8 h Cyt C和Bid表达量增加、12 h表达量减少(P<0.05);与模型组比较,截断逆挽方组4、8 h Cyt C和Bid表达量减少、12 h表达量增加(P<0.05)。电镜观察显示,模型组大鼠肝细胞超微结构严重破坏,且程度逐渐加深,而各时间点截断逆挽方组大鼠肝细胞超微结构损伤程度较模型组均有所减轻。结论截断逆挽方可有效降低ACLF大鼠肝细胞的损伤程度,其作用机制可能与阻断肝细胞线粒体凋亡途径有关。 | 李金霞 穆凌云 张秋云 陈煜 高连印 杜宇琼 | 2016 | 中国中医药信息杂志2016，23，4： | 12 |
| 4 | 重楼皂苷Ⅱ对人膀胱癌裸鼠移植瘤的影响显示文摘目的:评估重楼提取物单体重楼皂苷Ⅱ(PPⅡ)对人膀胱癌BALB/c裸鼠皮下移植瘤的疗效。方法:体外培养膀胱尿路上皮细胞癌T24细胞株,采用MTT法检测重楼皂苷Ⅱ对T24细胞增殖的影响,计算IC50值;建立荷T24人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤模型,全部成瘤后随机分为4组:对照组(10只):未予治疗;生理盐水组(10只):瘤体局部注射0.9%氯化钠溶液,5mg/kg,1次/周;PPⅡ组(10只):瘤体局部注射PPⅡ,5mg/kg,1次/周;丝裂霉素C对照组(MMC,10只):瘤体局部注射丝裂霉素C,1.5mg/kg,1次/周。连续治疗6周后处死动物,取出肿瘤称重,计算平均留重和抑瘤率,绘制皮下移植瘤生长曲线。相同方法处理裸鼠,观察60d,绘制生存曲线,计算平均生存时间。采用免疫组化方法检测Bcl-2、cytochrome c、caspase-3、caspase-9的表达。结果:重楼皂苷Ⅱ对T24细胞的增殖有明显的抑制作用,24、48、72h的IC50值为8.011,4.148,3.012μmol/L。体内实验阴性对照组皮下移植瘤生长迅速,重楼皂苷Ⅱ组和丝裂霉素组肿瘤生长减慢,重楼皂苷Ⅱ组肿瘤体积减小的趋势与MMC组相仿。治疗30d后皮下移植瘤体积:未治疗组为(1 530.83±37.93)mm3,生理盐水组为(1 510.01±22.18)mm3;重楼皂苷Ⅱ治疗组为(37.83±14.91)mm3,MMC治疗组为(23.28±11.62)mm3。重楼皂苷Ⅱ瘤重抑制率为70.32%,MMC组为76.59%。重楼皂苷Ⅱ组的平均生存时间为(48.70±3.07)d。病理切片见重楼皂苷Ⅱ治疗后,有广泛的细胞核浓缩,核碎裂,胞浆红染,部分区域呈现均质红染。免疫组化检查示重楼皂苷Ⅱ瘤体内注射治疗后主要引起了cytochrome c蛋白表达的增加。结论:重楼皂苷Ⅱ在体外、体内的实验中均见到其能抑制膀胱癌细胞的生长。重楼皂苷Ⅱ可能是通过线粒体凋亡途径引起细胞的凋亡,从而发挥抗膀胱癌的作用。 | 姜福琼 王剑松 邓丹琪 刘馨 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，10： | 9 |
| 5 | 内质网应激与糖尿病关系的研究进展显示文摘通过文献资料法对内质网应激与糖尿病的发生发展及治疗间的关系进行了综述,研究表明内质网应激通过非折叠蛋白反应和炎症等途径引起胰岛β细胞功能障碍和外周胰岛素抵抗,导致糖尿病的发生发展,内质网应激有可能作为糖尿病治疗的有效靶点。该综述为糖尿病的治疗提供了理论依据。 | 徐国琴 孙涛 吴丽萍 | 2018 | 转化医学电子杂志2018，5，1： | 6 |
| 6 | 脂肪基质细胞诱导分化为星形胶质细胞过程中Bax/Bcl-2蛋白与细胞凋亡显示文摘背景:神经退行性疾病是一大类能够导致患者工作和生活能力丧失的重大神经系统疑难疾病,目前对于该病尚无有效的治疗方法,脂肪基质细胞能够在体外诱导分化为神经细胞,有望为该类疾病的治疗提供新的方法。目的:探究脂肪基质细胞诱导分化为星形胶质细胞过程中Bax/Bcl-2蛋白的表达变化,进一步研究诱导过程中是否存在线粒体途径介导的细胞凋亡。方法:应用免疫细胞化学法和Western blot法检测脂肪基质细胞诱导分化为星形胶质细胞48 h及7,14,21 d时星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白,线粒体凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,细胞色素C及Caspase-3的表达,应用透射电子显微镜观察诱导过程中细胞及线粒体的超微结构变化。结果与结论:①在诱导48 h及7,14,21 d时均有胶质纤维酸性蛋白的表达,诱导7 d时胶质纤维酸性蛋白的表达达到高峰期(P<0.05),诱导14 d与诱导7 d表达无明显差异(P>0.05);②随着诱导时间的延长,Bax、细胞色素C及caspase-3的表达水平逐渐升高,至诱导14 d时达到高峰(P<0.05);而Bcl-2的表达水平则逐渐降低,至诱导14 d时达到最低(P<0.05);③透射电镜下可以观察到典型的凋亡小体及线粒体损伤变化;④结果可见,脂肪基质细胞在诱导分化为星形胶质细胞的第7-14天时处于最佳的存活和分化状态。脂肪基质细胞诱导分化为星形胶质细胞的过程中,Bcl-2抑制凋亡的作用明显减弱,Bax的促凋亡作用逐渐增强,细胞色素C通过受损的线粒体释放到胞浆中,从而引发线粒体途径的细胞凋亡。 | 张丽丽 欧亚 元小冬 张萍淑 | 2022 | 中国组织工程研究2022，26，31： | 6 |
| 7 | 标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响显示文摘目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:'标本配穴'电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。 | 望庐山 梁凤霞 李佳 吴松 刘建民 唐宏图 洪亚群 肖凌 王华 | 2019 | 中华中医药杂志2019，34，3： | 5 |
| 8 | 内质网参与细胞凋亡信号转导途径的机制研究进展显示文摘内质网是细胞内重要的细胞器,对Ca2+平衡的紊乱和内环境的改变具有高度的敏感性,受到外界刺激后容易发生内质网应激,这会激活内质网参与的细胞凋亡程序。论文对内质网应激途径、内质网参与细胞凋亡的过程和病毒感染细胞发生内质网应激等内容进行了综述。 | 赵德胜 张崇志 | 2015 | 动物医学进展2015，36，7： | 5 |
| 9 | B细胞淋巴瘤-2家族蛋白与细胞凋亡显示文摘细胞凋亡是由多基因控制的细胞自主有序的死亡,以维持内环境稳定。其在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有重要意义。细胞凋亡可促进因感染、损伤所致的细胞死亡并被机体清除,临床上细胞凋亡与许多疾病有直接关系。B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族蛋白是参与细胞凋亡的重要调节分子,既可抑制也可促进细胞凋亡。作者概述了Bcl-2蛋白家族成员、结构特点、Bcl-2蛋白家族与细胞凋亡的关系及生物学意义。 | 卢玉婷 李月红 吉尚雷 陈崇洲 | 2014 | 中国畜牧兽医2014，41，1： | 5 |
| 10 | 胡黄连苷Ⅱ药理作用研究进展显示文摘中药胡黄连为玄参科植物胡黄连的干燥根茎,具有退虚热、除疳热、清湿热的功效,是常用的清虚热药,主产于四川、云南、西藏等地。现代研究表明胡黄连在治疗肝脏疾病、皮肤病、消化不良等方面具有良好的疗效。胡黄连苷Ⅱ是中药胡黄连的主要有效成分之一,具有抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗肿瘤和抗纤维化等多种药理作用。文章通过对近年来国内外开展的关于胡黄连苷Ⅱ药理作用的研究进行综述,以期为胡黄连苷Ⅱ的进一步研发与利用提供参考。 | 蔡楠 李晓璇 赵利斌 曹宁宁 肖学凤 刘昌孝 | 2022 | 天津中医药大学学报2022，41，1： | 4 |
| 11 | 参芪复方对GK大鼠骨骼肌线粒体膜电位及相关促凋亡蛋白的影响研究显示文摘目的探讨参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠骨骼肌线粒体膜电位及相关凋亡蛋白的影响。方法采用高脂饲料喂养GK大鼠,建立糖尿病大鼠动物模型,造模成功后将GK大鼠随机分为模型组、罗格列酮组、参芪复方组,每组10只;10只Wistar大鼠作为空白对照组,普通饲料喂养。罗格列酮组灌胃给予0.67 mg/(kg·d)罗格列酮混悬液,参芪复方组灌胃给予14.33 g生药/(kg·d)参芪复方混悬液,空白对照组、模型组均每日灌胃给予同等体积生理盐水,连续给药8周。采用流式细胞检测线粒体膜电位;RT-qPCR和Western blot检测大鼠腓肠肌凋亡诱导因子(Aapoptosis inducing factor,AIF)、细胞色素C(Cytochrome c,Cyt c)、第二个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活因子(Second mitochondrial activator of caspase/direct IAP binding protein with low PI,Smac/DIABLO)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的蛋白和mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,模型组GK大鼠腓肠肌线粒体膜电位降低(P <0.05),AIF、Cyt c、Smac/DIABLO、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达、mRNA表达增加(P <0.05);与模型组比较,罗格列酮组和参芪复方组线粒体膜电位均升高(P <0.05),罗格列酮组AIF、Cyt c、Smac/DIABLO、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达、mRNA表达均降低(P <0.05),参芪复方组AIF、Cyt c、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达、mRNA表达降低(P <0.05),Smac/DIABLO蛋白表达降低(P <0.05),Smac/DIABLO mRNA表达具有下降趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论参芪复方可通过上调线粒体膜电位,抑制促凋亡蛋白AIF、Cyt c、Smac/DIABLO从线粒体内释放出来,进而抑制Caspase-9、Caspase-3表达,减少骨骼肌细胞凋亡,发挥骨骼肌保护作用。 | 曹纪辉 吴贤波 丁若兰 冯树贵 朱海燕 | 2021 | 世界科学技术-中医药现代化2021，23，7： | 4 |
| 12 | 论细胞色素C、细胞凋亡诱导因子与细胞凋亡的关系显示文摘1972年,Kerr等3位科学家首次提出了细胞凋亡的概念,宣告了对细胞凋亡机制探索的开始。细胞凋亡又被称为细胞程序性死亡(Programmed cell death,PCD),是指为维持内环境的稳定(如清除受损、突变或衰老的细胞、进行组织细胞的自然更新、维持器官和组织中细胞数目的相对稳定等),由基因控制的细胞自主的有序死亡。细胞凋亡是一个主动过程,涉及一系列基因激活、表达及调控等环节。它并不是细胞在病理条件下出现的自体损伤,而是细胞为了使人体更好地适应生存环境而主动采取的死亡机制。 | 鲁翠芳 李世英 | 2013 | 求医问药(下半月)2013，，11： | 3 |
| 13 | 针灸对缺血性脑卒中细胞凋亡影响的研究概述显示文摘缺血性脑卒中是严重危害人类健康的一种疾病。随着对其发病机制深入的研究,发现体内基础性物质的改变、炎症因子、凋亡因子及信号的激活等都与缺血性脑血管疾病的发生发展密切相关。兰希发等认为,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程;并认为,近年来与脑缺血再灌注后与神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的毒性作用,线粒体损伤及一些参与和诱导凋亡的因素等方面有关。 | 李沙沙 曹奕 | 2014 | 中医药临床杂志2014，26，4： | 3 |
| 14 | 表面活性剂对细胞色素C的作用及光诱导还原的影响显示文摘通过UV-Vis吸收光谱、普通荧光和同步荧光光谱、圆二色(CD)光谱等技术研究了表面活性剂(阴离子表面活性剂-琥珀酸二辛酯磺酸钠AOT、阳离子表面活性剂-十六烷基三甲基溴化铵、两性离子表面活性剂-3[(3-胆固醇氨丙基)二甲基氨基]-1-丙磺酸CHAPS)对细胞色素C(Cytochrome c,Cyt c)的相互作用及光诱导Cyt c还原的影响。结果显示:表面活性剂能够与Cyt c相互作用,进而影响Cyt c蛋白的结构及功能的表达。阴离子型表面活性剂AOT与Cyt c发生直接相互作用;阳离子型表面活性剂DTAB与Cyt c不发生作用或作用很小;两性离子型表面活性剂CHAPS是通过静电作用与Cyt c发生相互作用,作用强度很弱,远远低于AOT与Cyt c之间的相互作用。表面活性剂的加入改变Cyt c中Tyr和Trp残基微环境。AOT浓度达到1.25×10^(-3)mol·L^(-1)时Cyt c变性。并且研究结果表明,表面活性剂的存在抑制光诱导细胞色素C的还原,且抑制能力DTAB>CHAPS>AOT。 | 曹洪玉 郭相金 唐乾 刘艳伟 郑学仿 | 2016 | 化学研究与应用2016，28，3： | 3 |
| 15 | 茵陈蒿汤和黄芪汤调控线粒体途径细胞凋亡防治胆汁淤积性肝损伤的比较研究显示文摘目的:基于线粒体途径细胞凋亡探讨的茵陈蒿汤和黄芪汤治疗慢性胆汁淤积性肝损伤效应机制的共性和特异性。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈蒿汤组、黄芪汤组,每组10只,除正常组外,其余各组采用α-萘异硫氰酸酯橄榄油溶液灌胃,隔日1次,连续12周,诱导慢性胆汁淤积性肝损伤模型。于第9周首日,给药组分别给予茵陈蒿汤和黄芪汤灌胃,第12周末次给药后收集血清和肝组织样本。检测血清肝功能变化,HE染色观察肝脏组织病理学变化,透射电镜观察肝细胞线粒体形态变化,Western Blot法检测肝组织胆汁酸转运体胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2、MRP3以及线粒体途径细胞凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)、Bax、Bcl-2表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织病理、线粒体形态均发生改变,血清ALT、AST、ALP活性及TBA、TBIL含量升高,肝组织BSEP、MRP2、MRP3、Bcl-2蛋白表达降低,Cyt-C、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01);与模型组比较,茵陈蒿汤和黄芪汤均能够改善肝组织病理学和线粒体形态结构,血清ALT、AST活性及TBA、TBIL含量显著降低,肝组织BSEP、MRP2、MRP3、Bcl-2蛋白表达升高,Cyt-C、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2的比值降低(P<0.01,P<0.05)。与茵陈蒿汤组比较,黄芪汤组肝组织BSEP、MRP2、MRP3、Bcl-2蛋白表达显著升高,肝组织Cyt-C、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Bax蛋白表达以及Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈蒿汤和黄芪汤治疗慢性胆汁淤积性肝损伤的作用机制均与调控胆汁酸转运体表达、抑制线粒体途径的细胞凋亡、减轻肝细胞损伤密切相关,黄芪汤调控胆汁酸排泌、抑制线粒体途径细胞凋亡的作用优于茵陈蒿汤。 | 王伊雯 郭真 杜曾 邱剑楠 戚莉 刘佳 刘平 王晓柠 | 2023 | 中华中医药杂志2023，38，1： | 3 |
| 16 | 农药三氟羧草醚对小鼠肝脏和肾脏氧化损伤的研究显示文摘农药三氟羧草醚是一种原卟啉原氧化酶的抑制剂。为了探究三氟羧草醚对小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤,将24只雄性Balb/c小鼠随机分成4组:1个生理盐水对照组和3个剂量水平为0.1 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)、250 mg·kg^(-1)的三氟羧草醚染毒组,14d经口灌胃染毒。制备组织匀浆液并测定组织中细胞色素c(cyt-c)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果表明:三氟羧草醚剂量为250 mg·kg^(-1)时,肝脏和肾脏组织的脏器系数、ROS、MDA和8-OHdG的含量均有明显上升(P<0.05);细胞色素c和GSH的含量有显著下降(P<0.05);表明较高剂量(≥250 mg·kg^(-1))的三氟羧草醚能够降低肝脏和肾脏组织中细胞色素c的含量以及可造成小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤。 | 杜俊停 李潇潇 宋静 张倩 陆林洁 袁均林 | 2017 | 化学与生物工程2017，34，9： | 3 |
| 17 | 基于网络药理学探讨参莲方治疗动脉粥样硬化性心血管病的作用及机制显示文摘目的:采用网络药理学方法分析抗动脉粥样硬化中药参莲方治疗动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的活性成分、作用靶点和分子通路,探索参莲方治疗ASCVD的可能性及作用机制,并为其组方配伍的合理性阐释提供依据。方法:借助SymMap数据库与中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取参莲方主要化学成分,SymMap和ETCM检索化合物靶点,通过DisGeNET和GEO数据库检索疾病靶点;化合物靶点与疾病靶点作交集得到参莲方作用于ASCVD的预测靶点。运用STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络图,导入Cytoscape3.6.0筛选参莲方作用于ASCVD的关键化合物和关键靶点,进而用David将富集到的关键靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。采用大鼠心肌缺血-再灌注模型作为ASCVD代表性疾病模型进行实验验证。结果:参莲方作用于ASCVD的候选化合物有59个,预测靶点67个,关键化合物有20个,关键靶点有29个。通过'药材-成分-靶标-通路'多维网络分析参莲方组方药物的共同靶点有12个,主要包括花生四烯酸合成前列腺素的限速酶环加氧酶2(PTGS2),雌激素受体1(ESR1),凋亡相关基因TP53等。GO分析结果显示,参莲方治疗ASCVD关键靶点的生物功能主要涉及细胞凋亡、一氧化氮的合成、雌二醇反应、血管生成、炎症反应等;KEGG通路主要富集到TNF信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、细胞凋亡等。其中,参莲方组方药物对凋亡的调控作用,可能既共同作用于TP53,又分别作用于细胞凋亡的不同信号通路,从而发挥协同作用。体内实验验证结果证实,参莲方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,能够显著减少心肌梗死面积,改善心肌组织病理学变化,对心肌线粒体损伤的减轻作用尤为明显。进一步分析发现,参莲方对线粒体凋亡通路活化相关蛋白表达有明显抑制作用。结论:抗动脉粥样硬化中药参莲方可有效干预ASCVD,影响心肌细胞线粒体凋亡是其保护心肌缺血-再灌注损伤的作用机制之一。 | 瞿水清 陈利娜 杨婷 杨源民 郑钟原 刘慧 崔红花 王娅杰 朱晓新 李玉洁 尹永芹 | 2021 | 中国实验方剂学杂志2021，27，2： | 3 |
| 18 | NEFAs在酮病奶牛脂肪动员以及氧化应激中的作用显示文摘糖脂代谢紊乱导致的营养代谢性疾病是奶牛酮病的病因,在围产奶牛中比较多见。由于围产期奶牛泌乳需要消耗大量能量,而此时能量摄入不足,因此机体需要动员脂肪,大量的脂肪动员会导致血液非酯化脂肪酸和酮体浓度上升。将以围产期酮病奶牛脂肪动员产物NEFAs的产生、利用和作用为重点一一论述,旨在为深入研究奶牛酮病的发病机制提供理论依据。 | 邹苏萍 郝宁 陶焕青 明鹏飞 徐怡钟 梁婷 冯士彬 王希春 吴金节 李玉 | 2018 | 生物学杂志2018，35，3： | 3 |
| 19 | 水杨酸诱导黄瓜PCD的鉴定及相关基因的表达分析显示文摘为揭示叶绿体在水杨酸(SA)诱导黄瓜PCD过程中的作用,选择黄瓜幼苗四叶期时,叶片滴加10 mmol/L SA,在滴加SA的位置取材,首先进行ROS原位检测、Trypan blue染色、PI和FDA染色、TUNEL检测,验证SA可诱导黄瓜PCD过程;继而根据高通量测序结果,从1 759个高通量测序得到的差异表达基因中,筛选出15个注释含chloroplast的基因,RT-PCR验证这些基因在SA诱导的黄瓜叶片PCD中有表达,初步认定这些基因参与了SA诱导的黄瓜PCD过程。对筛选得到的基因进行qRT-PCR表达分析,这15个基因在SA诱导的黄瓜PCD中起正调控或负调控的作用,上调表达的5个基因分别是:类囊体加工肽酶1基因、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶基因、果糖1,6-二磷酸醛缩酶3基因、α-葡聚糖-水二激酶1基因和丙二烯氧化物环化酶4基因;下调表达的10个基因分别是:甜菜碱脱氢酶1基因、钙敏感受体基因、脱镁叶绿酸a单加氧酶基因、叶绿素b还原酶1基因、σ因子结合蛋白1基因、NADPH-原叶绿酸酯还原酶基因、2-琥珀苯甲酸-辅酶A连接酶基因、ATP依赖的锌金属蛋白酶基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸转运子基因和胱硫醚β合成酶(CBS)蛋白基因。为进一步揭示叶绿体在SA诱导黄瓜PCD中的作用奠定了基础。 | 陈冲 刘双 王丹丹 池春玉 朱宏 金晓霞 丁国华 | 2018 | 华北农学报2018，33，6： | 3 |
| 20 | 乐果对小鼠肝肾损伤的病理学观察显示文摘目的:探讨乐果对小鼠肝肾损伤的形态学变化。方法:采用呼吸道静式吸入的方式,分别以不同剂量的乐果染毒小鼠,小鼠染毒后90 d剖检,切取肝、肾组织大体形态观察,取材制片、HE染色,镜下观察。结果:染毒组与对照组比较,中剂量和高剂量组小鼠肝肾组织出现充血、炎细胞浸润,肝细胞水样变性及少量坏死,肾小管上皮细胞也有空泡性变及间质灶状坏死。结论:乐果染毒致小鼠肝肾组织出现不同程度的病理损害,提示降低农药残留污染,保护生存环境致关重要。 | 汪敏 | 2017 | 黔南民族医专学报2017，30，4： | 2 |
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