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| 1 | 血管紧张素II对去甲肾上腺素释放上调金属蛋白酶2表达及主动脉夹层形成的影响显示文摘目的检验血管紧张素II通过促进去甲肾上腺素释放上调金属蛋白酶2(MMP-2)表达、参与主动脉夹层发病机制的假设。方法 36只SD大鼠随机分为对照组(12只,无预处理);洛沙坦预处理组[6只,洛沙坦40 mg/(kg·d)灌胃];交感神经化学消融组[6只,胍乙咤50μg/(g·d)皮下注射];多沙唑嗪组[6只,多沙唑嗪1 mg/(kg·d)灌胃];美托洛尔组[6只,美托洛尔100 mg/(kg·d)灌胃];两周后,获取大鼠主动脉环,用同位素标记去甲肾上腺素孵育大鼠主动脉环,记录各主动脉环基础去甲肾上腺素释放速度以及外源性血管紧张素II和/或去甲肾上腺素刺激后去甲肾上腺素释放速度,最后,ELISA法检测主动脉的MMP-2、MMP-9组织浓度。两肾一夹法建立血管紧张素升高模型,比较对照组[12只,生理盐水50μg/(g·d)皮下注射],两肾一夹组[18只,生理盐水50μg/(g·d)皮下注射],两肾一夹+交感消融组[18只,胍乙咤50μg/(g·d)皮下注射]。在第4、7和10周末处死动物并采用高效液相色谱法检测主动脉组织血管紧张素II,去甲肾上腺素水平,ELISA法检测主动脉组织MMP-2、MMP-9组织浓度。结果外源性血管紧张素II增加、去甲肾上腺素减慢交感神经末梢内源性去甲肾上腺素释放速度,MMP-2表达水平的变化与去甲肾上腺素释放的速度平行,而MMP-9不受到影响。交感神经消融预处理减弱血管紧张素II刺激的去甲肾上腺素释放增加、上调MMP-2的作用,而对MMP-9的表达没有影响;洛沙坦预处理降低了的去甲肾上腺素释放速度,MMP-2和MMP-9均有下调。多沙唑嗪和美托洛尔对各阶段去甲肾上腺素的释放速度均没有明显影响,但是美托洛尔在不影响去甲肾上腺素释放的情况下仍下调MMP-2的表达;多沙唑嗪和美托洛尔预处理对MMP-9表达没有明显影响。在体慢性实验表明,两肾一夹能升高主动脉的组织去甲肾上腺素水平和上调MMP-2,这种作用被交感神经化学消融减弱。结论主动脉交感神经末梢去甲肾上腺素释放速度调节主动脉金属蛋白酶2的表达,从而参与主动脉夹层的发病机制。 | 李园 杨俊 温馨 | 2019 | 临床和实验医学杂志2019，18，2： | 5 |
| 2 | Variants of genes encoding collagens and matrix metalloproteinase system increased the risk of aortic dissection显示文摘Aortic dissection(AD) is a devastating,heterogeneous condition of aorta.The homeostasis between collagens and matrix metalloproteases(MMPs)/tissue inhibitors of MMPs(TIMPs) system in the extracellular matrix plays an important role for structure and functions of aorta.However,our knowledge on association between variants of genes in this system and pathogenesis of AD is very limited.We analyzed all yet known coding human genes of collagens(45 genes),MMPs/TIMPs(27genes) in 702 sporadic AD patients and in 163 matched healthy controls,by using massively targeted next-generation and Sanger sequencing.To define the pathogenesis of potential disease-causing candidate genes,we performed transcriptome sequencing and pedigree co-segregation analysis in some genes and generated Col5a2 knockout rats.We identified 257 pathogenic or likely pathogenic variants which involved 88.89%(64/72) genes in collagens-MMPs/TIMPs system and accounted for 31.05%(218/702) sporadic AD patients.In them,84.86%patients(185/218) carried one variant,12.84%two variants and 2.30%more than two variants.Importantly,we identified 52 novel probably pathogenic loss-of-function(LOF) variants(20 nonsense,16 frameshift,14 splice sites,one stop-loss,one initiation codon) in 11.06%(50/452) AD patients,which were absent in 163controls(P=2.5×10^(-5)).Transcriptome sequencing revealed that identified variants induced dyshomeostasis in expression of collagens-TIMPs/MMPs systems.The Col5α2^(-/-) rats manifested growth retardation and aortic dysplasia.Our study provides a first comprehensive map of genetic alterations in collagens-MMPs/TIMPs system in sporadic AD patients and suggests that variants of these genes contribute largely to AD pathogenesis. | Zongzhe Li Chengming Zhou Lun Tan Peng Chen Yanyan Cao Chenze Li Xianqing Li Jiangtao Yan Hesong Zeng Dao-Wu Wang Dao-Wen Wang | 2017 | Science China(Life Sciences)2017，60，1： | 4 |
| 3 | 胸主动脉夹层中炎症及重塑的研究现状显示文摘胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病,其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷。即便如此,形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确,相关研究显示胸主动脉壁炎症及重塑在胸主动脉夹层的发生、发展过程中起了关键作用,本文就研究现状作一综述。 | 郗二平 朱健 朱水波 | 2015 | 中国循环杂志2015，30，6： | 3 |
| 4 | 基因检测技术在主动脉夹层诊疗中的价值及展望显示文摘主动脉夹层( AD)是一种心血管系统急危重症,现已被证实与基因突变存在密切关系。近几十年来,人们通过各种研究方法发现了大量AD的易感基因。通过基因检测技术,利用AD易感基因来指导疾病的预防、诊断、治疗,让人们在降低AD的发病率、死亡率方面看到了新的希望。现阶段,限于基因检测技术以及AD易感基因特异性、敏感性方面的不足,基因检测技术尚未广泛用于AD的诊疗过程中。但相信随着医学的发展,基因检测技术定能成为AD诊疗过程中的重要工具。 | 李笑 魏茂增 徐峰 陈玉国 | 2016 | 中华检验医学杂志2016，39，9： | 3 |
| 5 | 主动脉CT结合血清标志物基质金属蛋白酶-9在急诊不典型主动脉瘤破裂中的临床诊断价值显示文摘目的分析主动脉CT结合血清标志物在急诊不典型主动脉瘤破裂中的临床诊断价值。方法回顾性研究临床表现为非胸背部疼痛,影像科诊断为主动脉瘤破裂的患者34例,按照就诊时的诊断方法分为主动脉CT和主动脉CT结合血清标志物基质金属蛋白酶(MMP)-9检查组,分别为A组和B组。对比两组诊断方法的准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断到手术的时间及术后远期并发症等指标。结果 A组敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为71.4%,50.0%,76.9%,42.9%,65.0%。B组敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为92.3%、100.0%、92.3%、0.0%、85.7%。B组准确度、敏感度、特异度、阳性预测值均明显高于A组(P<0.05),且B组诊断到手术的时间,主动脉瘤破裂情况及术后远期预后均明显优于A组(P<0.05)。结论在急诊不典型主动脉瘤患者的诊断中,联合应用主动脉CT和血清学标志物检查可有效提高早期主动脉瘤的确诊率及诊断敏感性、特异性及准确性,患者主动脉瘤破裂情况及术后并发症等均有效改善,这种联合诊断的方法适合在急诊诊断中使用。 | 贾合磊 孙盘丽 王娟 | 2018 | 中国老年学杂志2018，38，7： | 2 |
| 6 | 主动脉夹层发病机制相关的单核苷酸多态性研究进展显示文摘主动脉夹层(AD)是一种病死率及致残率均较高的急性大血管疾病。发病的因素包括遗传性疾病、动脉壁的病理改变、细胞外基质的代谢失衡、高血压及免疫炎性疾病等,但发病机制目前尚不完全清楚。单核苷酸多态性(SNP)作为遗传学标记,可以预测该疾病的发生,指导该疾病的临床研究方向,对于易感性较高的患者可进行早期的预防及监测,在AD的预防及治疗方面发挥重要作用。本文就近年来AD发病机制相关基因的SNP研究进展予以综述。 | 卞光亮 王颖 黄浩岳 沈振亚 | 2016 | 江苏医药2016，42，22： | 0 |
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