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| 1 | 防治高同型半胱氨酸血症的新策略显示文摘Hyperhomocysteinemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases. At present, the main therapeutic provision is to supply vitamin B 6, B 12 and folic acids, and the toxic and ill effect have been reported. Homocysteine, taurine, hydrogen sulfide and metallothionein are metabolic products from methionine. Homocysteine induces necrosis of endothelium, proliferation of vascular smooth muscle cells, proliferation and activation of vascular fibroblast cells and mitochondrial structural destruction and dysfunction of myocardium cells. Taurine, an end metabolic product of homocysteine, obviously reduces cardiovascular injury induced by homocysteine. The possible mechanism of antagonism by reducing oxidative stress and endoplasmic reticulum stress has been proved. Hydrogen sulfide, another end metabolic product of homocysteine, obviously reducing cardiovascular injury of homocysteine by scavenging oxidative radicals has been found. Metallothionein a derivant production of homocysteine metabolism, antagonism to homocysteine injury to cardiovascular system been discussed. Homocysteine, taurine, hydrogen sulfide and metallothionein, as a metabolic product of methionine, interactive antagonism and interactive biological influence have been reviewed. Induced endogenous or exogenous supply of taurine, hydrogen sulfide and metallothionein might resist cardiovascular injury induced by hyperhomocysteinemia. According to the methionine metabolic cycle, using endogenous antagonistic substances might be a new clinical preventive and treatment target of homocystinemia. | 耿彬 常林 杜军保 唐朝枢 | 2005 | 北京大学学报(医学版)2005，37，2： | 38 |
| 2 | 冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化显示文摘目的探讨新型气体信号分子硫化氢(H2S)在冠心病患者血浆中含量的差异及其病理生理意义。方法采用硫敏感电极法测定40例冠心病患者及17例造影正常者血浆H2S含量,并在冠心病患者分析不同临床亚型及不同冠脉病变类型血浆H2S含量的差异、血浆H2S含量与冠心病危险因素的关系。结果(1)冠心病患者血浆H2S含量[(26.10±14.27)μmol/L]远低于冠脉造影正常对照组[(51.74±11.94)μmol/L,P<0.01];(2)在冠心病患者中,不稳定型心绞痛患者血浆H2S含量[(23.60±14.41)μmol/L]和急性心肌梗死患者血浆H2S含量[(19.98±7.516)μmol/L],明显低于稳定型心绞痛患者[(38.41±14.53)μmol/L,P<0.05]。(3)冠脉双支和多支病变组血浆H2S含量分别为(16.91±7.98)μmol/L、(18.39±7.78)μmol/L,两组间无明显差异(P>0.05),但均明显低于单支病变组(33.04±15.01)μmol/L(P<0.05和P<0.01)。冠脉血管有闭塞的其血浆H2S含量明显低于单纯狭窄组[(19.04±9.55)μmol/Lvs(28.24±14.85)μmol/L,P<0.05]。(4)在冠心病患者中,吸烟者血浆H2S含量明显低于不吸烟者[(27.54±10.37)μmol/Lvs(32.24±15.77)μmol/LP<0.05],高血压病者含量明显低于无高血压病者[(20.36±8.69)μmol/Lvs(33.77±15.86)μmol/LP<0.01];血浆H2S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.4936P=0.0016),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、体质量指数等无明显相关性。结论血浆中H2S含量降低可能与冠心病临床病情严重性及冠脉血管病变程度相关;血浆H2S含量的减少可能与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖相关。 | 江海龙 吴宏超 李志梁 耿彬 唐朝枢 | 2005 | 第一军医大学学报2005，25，8： | 34 |
| 3 | “废气不废”:气体信号分子硫化氢的研究进展显示文摘内源性气体信号分子的发现开辟了'废气不废'的新思路。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的气体信号分子家系新成员。近年来,人们对H2S的内源性生成、生物学效应及其机制,特别是其在心血管、神经、呼吸、内分泌等系统的疾病发生、发展过程中的病理生理学意义进行了广泛研究。本文综述了近年来H2S相关基础、临床以及药学研究方面的进展,包括H2S对细胞增殖和凋亡、炎症反应、血管新生及离子通道的调节作用,H2S在各种系统疾病发病中的调节作用,H2S供体及其在药学领域的研究进展。 | 金红芳 杜军保 唐朝枢 | 2010 | 生理学报2010，62，6： | 31 |
| 4 | Hydrogen sulfide ameliorates vascular calcification induced by vitamin D3 plus nicotine in rats显示文摘瞄准:调查内长的胱硫醚 gamma-synthase (CSE ) 的角色在脉管的石灰化的 /hydrogen 硫化物(H2S ) 小径在活体内。方法:脉管的石灰化建模的一只老鼠被维生素 D3 正烟碱(VDN ) 的管理建立。CSE 和 osteopontin (OPN ) 的数量 mRNA 被使用半量的反向抄写的聚合酶链反应决定。钙内容, 45Ca2+ 累积和硷性磷酸酯酶(高山) 活动被测量。H2S 生产和 CSE 活动被测量。结果:染色的 von Kossa 生产了在钙化的主动脉在中间的层的弹性纤维之中在区域染色的强壮的积极黑 / 棕色。分别地,在钙化的动脉的钙内容, 45Ca2+ 累积和高山活动与控制相比由 6.77- , 1.42- ,和 1.87 褶层增加了。OPN 基因的表示起来调整(P<0.01 ) 。基因低是的 CSE 的表示调整了。然而,在 VDN 正 NaHS 的钙内容, 45Ca2+ 举起和高山活动组织在 VDN 组是比那低的。钙和45Ca2+累积和在主动脉的高山的活动的内容是34.8%,40.75%和63.5%比在 VDN 组在低剂量的 NaHS 组降低,分别地( P<0.01 ),并且45Ca2+的钙内容和高山的活动是83.9%, 37.8 %并且46.2%比在 VDN 组在高剂量的 NaHS 组在主动脉降低,分别地( P<0.01 )。基因低是的 OPN 的表示调整了。结论:H2S 的生产,和 CSE 活动被减少, CSE 基因表示低与脉管的石灰化在老鼠调整了。H2S 能改善脉管的石灰化,建议 H2S/CSE 小径在脉管的石灰化的致病起一个规章的作用。 | Sheng-ying WU Chun-shui PAN Bin GENG Jing ZHAO Fang YU Yong-zheng PANG Chao-shu TANG Yong-fen QI | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，3： | 29 |
| 5 | Hydrogen sulfide:third gaseous transmitter,but with great pharmacological potential显示文摘硫化氢(H2S ) 作为有毒的气体传统地众所周知,被证明了被 3 酶在哺乳动物的纸巾和戏内长地生产重要角色在生理并且 pathophysiological 条件。在中枢神经系统, H2S 对氧化应力作为不仅 neuromodulator,而且 neuroprotectant 工作。在心血管系统, H2S 由 KATP 隧道的激活放松脉管的平滑肌并且经由表明小径的激活 mitogen 的蛋白质激酶禁止平滑肌房间增长。这些效果为维持血压并且阻止容器是重要的结构的改变,并且在一些脉管的疾病的发展作为一个重要因素识别 H2S,例如高血压。H2S 也显示出 cardioprotective 效果在是化学家心肌层并且腐败并且内毒素吃惊。最近的研究表明了新机制在老鼠压出器肌肉上解释 H2S 的马达效果,它通过 capsaicin 敏感的主要神经原的激活。这评论在 H2S 上集中于最近的研究成就并且在心脏的保护作为第三个气体的传输器揭示 H2S 的大潜力。 | Chang-qing CHEN Hong XIN Yi-zhunZHU | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，11： | 26 |
| 6 | Hydrogen sulfide induces apoptosis of pulmonary artery smooth muscle cell in rats with pulmonary hypertension induced by high pulmonary blood flow显示文摘肺的动脉的背景反常 apoptosis 光滑的肌肉房间(PASMC ) 是在肺的动脉的一个重要 pathophysiological 过程结构的改变和肺的高血压。我们在 39 只男 Sprague-Dawley 老鼠随机被分到4星期的控制的高肺的血 flow.Methods 导致的肺的高血压的开发期间在 PASMC 的 apoptosis 上调查了内长的氢硫化物( H_2S )的可能的效果,4星期的分流,4星期的 shunt+propargylglycine ( PPG ),11星期的控制,11星期的分流和11星期的 shunt+sodium hydrosulfide ( NaHS )组织。在 4 星期的分流, 4 星期的 shunt+PPG, 11 星期的分流和 11 星期的 shunt+NaHS 组的老鼠经历了腹的主动脉晚辈静脉 cava 分流。在 4 星期的 shunt+PPG 组的老鼠 intraperitoneally 与 PPG 被注射,内长的 H_2S 生产的一个禁止者,为 4 个星期。在 11 星期的 shunt+NaHS 组的老鼠 intraperitoneally 与 NaHS 被注射,一个 H_2S 施主,为 11 个星期。肺织物 H_2S 被硫化物敏感的电极评估。PASMC 的 Apoptosis 被终端 deoxynucleotidyl transferase 检测标记的调停的 dUTP 刻痕结束(TUNEL ) 。在 PASMC 的船边交货, bcl-2 和 caspase-3 的表情四个星期在推延的操作以后与免疫化学的 staining.Results 被分析, PASMC 的 apoptosis 和船边交货和 caspase-3 的表示显著地被减少(P < 0.01 ) ,但是 bcl-2 的表示显著地增加了(P < 0.01 ) 。PPG 管理进一步禁止了 PASMC 的 apoptosis, downregulated 船边交货和 caspase-3 的表示(P < 0.01 ) ,但是增加了 bcl-2 的表示(P < 0.01 ) 。在 11 星期推延以后操作, PASMC 的 apoptosis 和船边交货和 caspase-3 的表示显著地被减少(P < 0.01 ) ,但是 bcl-2 的表示显然增加了(P < 0.01 ) 。NaHS 管理显著地增加了 PASMC 的 apoptosis, upregulated 船边交货和 caspase-3 的表示,但是禁止了 bcl-2.Conclusions H_2S 的表示在高肺的血的发展导致 PASMC 的 apoptosis 由激活船边交货小径并且禁止 bcl-2 小径的导致流动的肺的高血压。 | LI Wei JIN Hong-fang LIU Die SUN Jing-hui JIAN Pei-jun LI Xiao-hui TANG Chao-shu DU Jun-bao | 2009 | Chinese Medical Journal2009，，24： | 26 |
| 7 | 硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探显示文摘目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。 | 王晓燕 曾翔俊 郑少鹏 马立权 邱笑违 芦玲巧 王红霞 张立克 唐朝枢 郝刚 | 2006 | 中国药理学通报2006，22，12： | 24 |
| 8 | 冠心病患者血浆硫化氢含量变化显示文摘目的观察冠心病患者血浆硫化氢水平变化,探讨硫化氢在冠心病发病中的临床意义。方法选取冠心病患者45例,将其分为稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组,各15例;选择健康体检者15名为对照组。血浆硫化氢检测采用分光光度法检测。结果冠心病患者组血浆硫化氢水平为(37.08+10.36)μmol/L低于对照组的(50.98+6.23)μmol/L(P<0.01);冠心病稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组血浆硫化氢水平分别为(47.73±3.87)μmol/L、(37.38±4.60)μmol/L、(26.87±7.56)μmol/L,各组间均有显著性差异(P<0.01)。结论冠心病患者组血浆硫化氢水平与健康人对比相对较低,并与病变程度相关,而提示内源性硫化氢不足可能参与冠心病的病理过程。 | 韩文章 蔡尚郎 | 2007 | 实用医药杂志2007，24，5： | 21 |
| 9 | Sodium hydrosulfide alleviated pulmonary vascular structural remodeling induced by high pulmonary blood flow in rats显示文摘瞄准:探索内长的硫化氢(H (2 ) S ) 的可能的角色,新奇 gasotransmitter,在致病肺(PVSR ) 脉管的结构的改变由高肺的血流导致了。方法:32 只 Sprague-Dawley 雄的老鼠随机被划分成假冒,分流, sham+NaHS (一个 H (2 ) S 施主) 和 shunt+NaHS 组织。在分流和 shunt+NaHS 组的老鼠在 shunt+NaHS 经历了腹的主动脉晚辈静脉腔分流,和老鼠, sham+NaHS 组 intraperitoneally 与 NaHS 被注射。PVSR 用光显微镜和传播电子显微镜被调查。肺织物 H (2 ) S 被硫化物敏感的电极评估。氮的氧化物 synthase (NOS ) ,他我氧合酶(HO-1 ) ,增生的房间原子抗原(PCNA ) 和细胞外的调整信号的激酶(英皇家空军之阶级最低之兵) 激活被西方的弄污分析。结果:在 11 星期推延以后, PVSR 在在氮的氧化物的肺织物 H (2 ) S 生产和增加与减少发展了(没有) 。然而,肺织物一氧化碳(公司) 没变化。在有为 11 个星期的 NaHS 的治疗以后, H (2 ) S 施主改善了 PVSR 并且随肺组织公司生产和 HO-1 蛋白质表示的增加击倒调整 PCNA 表示和英皇家空军之阶级最低之兵激活但是在在推延的老鼠的没有生产, NOS 活动和 eNOS 蛋白质表示的减少。结论:H (2 ) S 在高肺的血流导致的 PVSR 上施加了规章的效果。同时, H (2 ) S 下面调整 ERK/MAPK 信号小径,禁止没有 / 没有小径并且与高肺的血流在老鼠提高了 CO/HO 小径。 | Xiao-hui LI Jun-bao DU Ding-fang BU Xiu-ying TANG Chao-shu TANG | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，8： | 20 |
| 10 | 硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用显示文摘目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。 | 韦鹏 周晓红 凌毅群 戴鸿雁 黄新莉 凌亦凌 | 2006 | 基础医学与临床2006，26，3： | 19 |
| 11 | 气体信号分子在心血管疾病发病中的意义显示文摘气体分子一氧化氮(NO)的发现开创了气体信号分子这一新型研究领域,目前已发现3种气体信号分子:NO、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)。他们在体内内源性生成,发挥广泛的生物学效应,本文仅就3种气体信号分子在心血管系统中的意义进行简要阐述。在心血管系统中内源性气体信号分子NO、CO和H2S分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)形成独立而又相互关联的体系(NO/NOS体系、CO/HO体系、H2S/CSE体系),不仅参与心血管系统生理状态下功能和结构的维持,而且在高血压、肺动脉高压、感染性休克、动脉粥样硬化等心血管疾病发病中发挥重要的病理生理学作用。 | 金红芳 杜军保 唐朝枢 | 2005 | 中国医学科学院学报2005，27，4： | 18 |
| 12 | 硫化氢对正常及自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PCNA和P-ERK蛋白表达的影响显示文摘目的研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对正常大鼠及自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞(aoric smooth muscle cell,ASMC)增殖的影响。方法分别将正常大鼠及SHR主动脉平滑肌细胞分为实验组和对照组,实验组中分别加入浓度为(10^-5~10^-3)mol·L^-1 H2S供体的硫氢化钠(sodium hydrosuifide,NaHS)或浓度为(2~10)mmol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂的炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG),对照组加入等体积的生理盐水,分别以蛋白质印迹法观察6、12、18和24h时间点的平滑肌细胞中细胞增殖核抗原(PCNA)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况。结果NaHS对正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达无影响。PPG显著促进正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。NaHS显著抑制SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。PPG显著促进SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。结论内源性H2S下调可促进正常大鼠及SHR的ASMC增殖,而外源性补充H2S可抑制SHR的ASMC异常增殖,ERK信号途径可能介导H2S抑制ASMC增殖的分子机制。 | 金红芳 田悦 闫辉 唐朝枢 杜军保 | 2008 | 中国药理学通报2008，24，2： | 16 |
| 13 | 硫化氢对大鼠高肺血流性肺血管重构机制影响的研究显示文摘目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管重构的影响及其机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为分流组、分流+硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)组、对照组和对照+NaHS组。分流组和分流+NaHS组大鼠经腹主动脉—下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。用敏感硫电极法测定大鼠肺组织H2S含量;计算大鼠肺肌型动脉(muscularizedartery,MA)的百分比及MA的相对中膜厚度(relativemedialthickness,RMT);应用蛋白质免疫印迹技术(Westernblot)定量分析大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)、细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylationextracellularsignal-regulatedkinase,P-ERK);应用免疫组织化学法对PCNA进行定位及半定量分析。结果分流11周后,与对照组比较,分流组大鼠肺组织H2S含量降低(P<0·05)、肺动脉MA百分比及RMT升高(P<0·05);肺动脉PCNA阳性百分比、P-ERK/ERK1增高(P均<0·01)。与分流组比较,分流+NaHS组MA百分比及RMT低于分流组(P<0·01);肺动脉PCNA阳性百分比、肺动脉P-ERK/ERK1低于分流组(P<0·01)。结论H2S通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)/ERK信号转导通路调节大鼠高肺血流性肺血管重构。 | 李晓惠 杜军保 卜定方 唐朝枢 | 2006 | 中华儿科杂志2006，44，12： | 15 |
| 14 | 新型气体信号分子硫化氢的研究进展显示文摘硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年的历史。直到20世纪90年代中期,人们才发现H2S是存在生物体内的一种新型的内源性气体信号分子。H2S首先被报道是一种存在于脑内的神经递质,生理浓度的H2S对神经系统海马的长时程增强功能具有重要的调节作用。近年来,越来越多的研究证实,H2S在自发性高血压、慢性阻塞性肺气肿、脓毒血症或出血性休克、阿尔茨海黙病、胃黏膜损伤及肝硬化等多种疾病过程中发挥着重要的病理生理效应,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO。内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其进一步研究是当前生物医学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。 | 陈雯 谢晓华 | 2008 | 医学综述2008，14，24： | 13 |
| 15 | 硫化氢缓解自发性高血压大鼠主动脉重构中胶原堆积显示文摘目的以自发性高血压(SHR)大鼠为对象,研究硫化氢(H2S)对血管中胶原堆积的影响。方法SHR大鼠17只,随机分为SHR组(n=6),SHR+H2S(n=6)组和SHR+PPG组(n=5)。WKY大鼠5只为对照组(n=5)。SHR+H2S组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS(56μmol/kg),SHR+PPG组每日腹腔注射0.25 mL PPG(37.5 mg/Kg),连续用药5周。WKY对照组及SHR组注射等量注射用水。连续混合喂养5周后测定动脉血压;以胸主动脉组织为对象,用酶促反应法测定CSE活性;用高温裂解法测定羟脯氨酸含量。用酶联免疫法(ELISA)测定Ⅰ型胶原含量。用免疫组化法检测转化生长因子β3(TGF-β3)表达。结果与WKY对照组相比,SHR组大鼠血压升高52%(P<0.01);CSE酶活性降低55%(P<0.01);羟脯氨酸含量增加87%(P<0.01);Ⅰ型胶原含量增加28%;TGF-β3表达增加10%(P<0.05)。给予H2S后缓解了上述指标的变化。结论给SHR大鼠补充外源性H2S能够降低动脉血压,而且使主动脉组织中羟脯氨酸和Ⅰ型胶原含量减少,从而改善SHR大鼠血管中胶原的堆积。 | 张春雨 杜军保 闫辉 唐朝枢 | 2006 | 基础医学与临床2006，26，10： | 12 |
| 16 | 气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用显示文摘目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)中的作用。方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定。结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P<0.01),血浆H2S浓度升高(P<0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P<0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P<0.01)。结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害。 | 张鑫 耿彬 张志刚 于晓敏 李虹 刘新民 唐朝枢 | 2007 | 心肺血管病杂志2007，26，2： | 12 |
| 17 | 过敏性紫癜患儿血浆硫化氢、一氧化氮变化的意义显示文摘目的本研究旨在探讨气体信号分子硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)在过敏性紫癜(HSP)患儿发病中的变化及意义。方法选择2007年1-6月在本院就诊的首次确诊为HSP的住院患儿25例,北京大学第一医院儿科体检健康者19例为健康对照组,分别应用敏感硫电极法及硝酸还原酶法测定其血浆中H2S、NO水平及一氧化氮合酶(NOS)活性,比较HSP患儿与对照组之间的差异及HSP患儿各型之间的差异。结果HSP患儿血浆H2S水平较健康对照组明显升高[(70.93±14.63)μmol/L vs (58.17±7.40)μmol/LP<0.01];HSP患者NO水平及NOS活性与健康对照组比较明显升高[(78.32±8.68)μmol/L vs (47.28±6.72)μmol/L,(36140±5300)U/L vs (25640±3030)U/LPa<0.01]。HSP单纯型组血浆H2S、NO水平及NOS活性均较混合型组明显升高,有统计学差异[(74.29±8.52)μmol/L vs (62.93±9.14)μmol/L,(81.16±9.25)μmol/L vs (62.33±11.89)μmol/L,(52270±8140)U/L vs (31970±5990)U/LPa<0.05]。HSP组中心脏受累组与非心脏受累组比较,血浆NO、H2S水平及NOS活性比较无统计学差异[(67.81±7.09)μmol/L vs (64.19±8.77)μmol/L,(69.24±8.68)μmol/L vs (63.20±11.04)μmol/L,(40420±5950)U/L vs (36550±5510)U/LPa>0.05]。结论气体信号分子H2S、NO水平在HSP发病早期显著升高,且在单纯型患儿升高明显。提示气体信号分子H2S、NO可能在HSP发病中发挥重要的保护作用。 | 李晓惠 杜军保 金红芳 王天有 李媛媛 吴建新 | 2008 | 实用儿科临床杂志2008，23，9： | 12 |
| 18 | 内源性硫化氢的研究进展显示文摘近年来研究发现,生理浓度的硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)具有多种的生理功能,与气体分子NO、CO在部分生物学功能方面相同或相似,因此它被看作体内第三种的气体信号分子。然而对疾病情况下的H2S作用的认识则刚刚起步。尽管如此,研究已发现它在高血压、缺氧性肺动脉高压等疾病的发病过程中具有重要的作用。 | 王新国 袁建国 | 2007 | 实用医学杂志2007，23，11： | 11 |
| 19 | 硫化氢供体对阿霉素心肌病大鼠氧化应激作用的影响显示文摘目的:探讨外源性给予硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠氧化应激作用的影响。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为5组:(1)ADR组(n=12):腹腔注射ADR,每次2.5mg/kg,每周1次,共用药10周;(2)ADR+小剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射NaHS,2.8μmol·kg-1·d-1,连续用药10周;(3)ADR+大剂量NaHS组(n=12):ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射NaHS,14μmol·kg-1·d-1,连续用药10周;(4)对照组(n=9):用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组;(5)NaHS组(n=9):经腹腔注射NaHS,14μmol·kg-1·d-1,连续用药10周。于第10周检测大鼠心功能和血流动力学指标,并测定其血清及心肌组织中H2S、脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,比较其中的差异。结果:ADR组大鼠心功能较对照组明显降低(均P<0.01),且血清及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P<0.01),MDA含量明显较对照组升高(均P<0.01),SOD的活性明显降低(均P<0.01),GSH-Px的活性亦明显降低(血清及心肌组织:P<0.05,P<0.01);经外源性补充H2S供体NaHS后,大鼠心功能较前明显改善,ADR+大剂量NaHS组心肌组织中过氧化产物MDA含量明显降低(均P<0.01),而血清MDA含量无明显差异(P>0.05);ADR+大剂量NaHS组血清SOD活性明显升高(P<0.01),而心肌组织SOD活性无明显差异(P>0.05);ADR+大剂量NaHS组心肌组织GSH-Px活性明显增高(均P<0.05),而血清GSH-Px活性无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢参与了大鼠阿霉素心肌病的发病过程,外源性补充硫化氢供体NaHS可以改善阿霉素心肌病大鼠心功能,降低心肌组织中脂质过氧化物的含量,显著提高抗氧化酶体系的活性,减轻氧化应激损伤,从而参与对大鼠心肌的保护机制。 | 苏钰雯 杜军保 韩薇 唐朝枢 | 2008 | 中国病理生理杂志2008，24，8： | 11 |
| 20 | 硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶在内毒素性急性肺损伤发生中的作用显示文摘目的探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖(LPS)复制ALI模型]、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨酸(PPG)组,各组再分为给药后4h和8h亚组,每个亚组8只。于各时间点处死动物,光镜下观察肺组织病理学改变;化学法检测血浆H2S、一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)、CSE、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;放射免疫法检测肺组织P-选择素含量,用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变;肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高,血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强,血浆NO、CO含量增加,血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降(P〈0.05或P〈0.01)。预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤。使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平,血浆NO含量,肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调N0/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系。 | 周晓红 黄新莉 韦鹏 田风军 凌亦凌 | 2009 | 中国危重病急救医学2009，21，4： | 11 |
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