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| 1 | A型流感病毒对小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10的影响及麻杏石甘汤干预作用研究显示文摘目的探索麻杏石甘汤(Maxing Shigan Decoction,MSD)通过影响小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10表达而防治流感病毒感染的潜在机制。方法通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经ig给药或生理盐水3、7 d后,计算肺指数和肺指数抑制率,HE染色检测肺组织病理变化,应用免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织中CCL5和CXCL10蛋白和mRNA表达变化,并取小鼠肺组织进行16S rRNA基因V3~V4可变区测序、物种注释及聚类,分析Alpha多样性和Beta多样性及组间差异物种,分析CCL5、CXCL10表达与肺部菌群变化的关系。结果给药3 d后,模型组肺指数明显高于对照组(P<0.01)和药物组(P<0.05、0.01),肺部炎性细胞浸润明显。麻杏石甘汤组肺部炎性细胞浸润明显减轻,肺指数抑制率与奥司他韦组相似,肺损伤的组织学定量评价指标(IQA)值较模型组明显降低(P<0.01)。模型组CCL5和CXCL10表达明显高于对照组(P<0.01),奥司他韦组和麻杏石甘汤组CCL5和CXCL10表达明显低于模型组(P<0.05、0.01)。16S rRNA基因测序结果显示,模型组拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度增加,粪球菌属相对丰度降低。奥司他韦和麻杏石甘汤能显著降低拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度,增加粪球菌属相对丰度;Alpha多样性分析结果显示各组ACE指数、Chao1指数、Shannon指数比较P>0.05,组间丰富度和多样性无差异。Beta多样性分析结果显示,给药3 d后,组间样品点无交集,组间肺菌群构成有差异。各组间有显著性差异物种。Spearman相关性分析显示,CCL5和CXCL10表达与埃希菌属、变形杆菌属、拟杆菌属丰度呈正相关,与粪球菌属丰度呈负相关。给药7 d后,各组间肺部菌群结构组成及CCL5、CXCL10表达无显著差异。结论麻杏石甘汤可能通过促进肺部有益菌生长改善肺部微生态环境及免疫微环境,对流感病毒引起的肺损伤有一定的保护作用。 | 王平 赵澄 卢芳国 吴涛 张香港 魏科 李玲 田维毅 | 2020 | 中草药2020，51，21： | 18 |
| 2 | 麻杏石甘汤对流感病毒感染小鼠肠道菌群及趋化因子CCL5、CXCL10的影响显示文摘目的探索麻杏石甘汤(Maxing Shigan Decoction)通过影响小鼠肠道菌群组成及趋化因子产生而防治流感病毒感染的潜在机制。方法通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经ig给药3 d和7 d后,观察小鼠体质量等一般情况;HE染色检测结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织趋化因子CCL5、CXCL10的表达;酶联免疫法检测结肠组织中CCL5、CXCL10含量,并取小鼠肠内容物进行16SrRNA基因V3~V4可变区测序、物种注释及聚类,进行Alpha多样性和Beta多样性分析,线性判别式分析[linear discriminant analysis(LDA)effect size,LEfSe]筛选组间差异物种,冗余分析及Spearman等级相关系数分析肠道菌群与CCL5、CXCL10的关联性。结果给药3 d后,模型组小鼠体质量下降(P<0.01),肠黏膜固有层中炎性细胞明显浸润且高表达CCL5和CXCL10(P<0.01),结肠组织匀浆中CCL5和CXCL10含量增加(P<0.01);与模型组比较,各药物组小鼠体质量明显增加,炎性细胞浸润减少,CCL5、CXCL10阳性表达细胞减少,肠组织匀浆中CCL5、CXCL10含量降低,以奥司他韦组和麻杏石甘汤组差异显著(P<0.05、0.01)。菌群多样性分析和物种差异分析结果显示,给药3 d后,模型组小鼠肠道菌群组成与对照组及各药物组存在明显差异。模型组小鼠变形菌门、埃希菌属相对丰度较对照组明显增加(P<0.05),厚壁菌门、乳杆菌属、粪球菌属相对丰度明显降低(P<0.05、0.01);与模型组比较,各药物组变形菌门、埃希菌属相对丰度降低(P<0.05),奥司他韦组和麻杏石甘汤组厚壁菌门相对丰度显著增加(P<0.01),抗病毒颗粒组颤螺旋菌属相对丰度增加(P<0.05),麻杏石甘汤组乳杆菌属、粪球菌属相对丰度增加(P<0.05、0.01)。给药7 d后,模型组小鼠结肠组织病变减轻,趋化因子表达下降,变形菌门、埃希菌属相对丰度较给药3 d后明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组疣微菌门相对丰度明显降低(P<0.05、0.01),拟杆菌门相对丰度明显升高(P<0.05)。关联性分析显示,小鼠结肠组织中CCL5、CXCL10含量与埃希菌属、克雷伯菌属、梭菌属、粪球菌属等相对丰度显著相关(P<0.05、0.01)。结论A型流感病毒感染可引起小鼠肠道菌群结构紊乱及免疫功能失衡,麻杏石甘汤通过调节肠道菌群结构并影响趋化因子的产生,对流感病毒引起的肠道免疫损伤有一定的保护作用。 | 王平 赵澄 卢芳国 吴涛 张香港 陈纯静 肖荣 宁毅 魏科 李玲 蔡琨 田维毅 | 2021 | 中草药2021，52，1： | 13 |
| 3 | CCL5 deficiency promotes liver repair by improving inflammation resolution and liver regeneration through M2 macrophage polarization显示文摘Despite the diverse etiologies of drug-induced liver injury(DILI),innate immunity activation is a common feature involved in DILI progression.However,the involvement of innate immunity regulation in inflammation resolution and liver regeneration in DILI remains obscure.Herein,we identified the chemokine CCL5 as a central mediator of innate immunity regulation in the pathogenesis of DILI.First,we showed that serum and hepatic CCL5 levels are elevated in both DILI patients and an APAP-induced liver injury(AILI)mouse model.Interestingly,both nonparenchymal cells and stressed hepatocytes are cell sources of CCL5 induction in response to liver injury.Functional experiments showed that CCL5 deficiency has no effect on the early phase of AILI but promotes liver repair in the late phase mainly by promoting inflammation resolution and liver regeneration,which are associated with an increased number of hepatic M2 macrophages.Mechanistically,CCL5 can directly activate M1 polarization and impede M2 polarization through the CCR1-and CCR5-mediated activation of the MAPK and NF-κB pathways.We then showed that CCL5 inhibition mediated by either a CCL5-neutralizing antibody or the antagonist Met-CCL5 can greatly alleviate liver injury and improve survival in an AILI mouse model.Our data demonstrate CCL5 induction during DILI,identify CCL5 as a novel innate immunity regulator in macrophage polarization,and suggest that CCL5 blockage is a promising therapeutic strategy for the treatment of DILI. | Meng Li Xuehua Sun Jie Zhao Lei Xia Jichang Li Min Xu Bingrui Wang Han Guo Chang Yu Yueqiu Gao Hailong Wu Xiaoni Kong Qiang Xia | 2020 | Cellular & Molecular Immunology2020，17，7： | 13 |
| 4 | PD-L1 is a direct target of cancer-FOXP3 in pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC),and combined immunotherapy with antibodies against PD-L1 and CCL5 is effective in the treatment of PDAC显示文摘High expression of PD-L1 marks the poor prognosis of pancreatic ductal adenocarcinomas(PDAC).However,the regulatory mechanism of PD-L1 remains elusive.We recently reported that cancer Forkhead box protein 3(Cancer-FOXP3 or C-FOXP3)promoted immune evasion of PDAC by recruiting Treg cells into PDAC via upregulation of CCL5.In this study,we confirmed that PD-L1 was overexpressed in PDAC samples from two independent cohorts of patients with radical resection.Moreover,C-FOXP3 was colocalized and correlated with the expression of PD-L1 in tumor cells at the mRNA and protein levels,and this finding was confirmed by the The Cancer Genome Atlas(TCGA)database.Chromatin immunoprecipitation(ChIP)revealed that C-FOXP3 directly bound to the promoter region of PD-L1 in pancreatic cancer cells.Furthermore,overexpression of C-FOXP3 activated the luciferase reporter gene under the control of the PD-L1 promoter.However,mutation of the binding motif-a completely reversed the luciferase activity.In addition,C-FOXP3-induced upregulation of PD-L1 effectively inhibited the activity of CD8+T cells.Based on our recent finding that the CCL-5 antibody achieved a better response to PDAC models with high C-FOXP3 levels,we further demonstrated that the PD-L1 antibody strengthened the antitumor effect of CCL-5 blockade in xenograft and orthotopic mouse models with high C-FOXP3 levels.In conclusion,C-FOXP3 directly activates PD-L1 and represents a core transcription factor that mediates the immune escape of PDAC.Combined blockade of PD-L1 and CCL-5 may provide an effective therapy for patients with PDAC that have high C-FOXP3 levels. | Xiuchao Wang Xin Li Xunbin Wei Haiping Jiang Chungen Lan Shengyu Yang Han Wang Yanhui Yang Caijuan Tian Zanmei Xu Jiangyan Zhang Jihui Hao He Ren | 2020 | Signal Transduction and Targeted Therapy2020，5，1： | 11 |
| 5 | 乳腺癌CC类趋化因子5表达与上皮间质转化的相关性及其意义显示文摘[目的]探讨乳腺癌组织CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)之间的相关性,探索抑制乳腺癌浸润转移的新途径。[方法]应用免疫组织化学技术检测101例浸润性乳腺癌组织中CCL5、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,研究乳腺癌浸润转移关键分子CCL5、MMP-9表达与EMT之间的关联性,分析CCL5促EMT发生的可能途径。[结果]CCL5与MMP-9的表达率和EMT的发生率分别为34.7%(35/101)、55.4%(56/101)和41.6%(42/101)。乳腺癌CCL5表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与其他临床病理特征无关(P>0.05)。Spearman分析显示乳腺癌组织中CCL5与MMP-9表达呈正相关(r=0.276,P=0.005)。二元Logistic回归分析显示,只有MMP-9与EMT有相关性(OR=4.697,P=0.001)。[结论]乳腺癌组织中CCL5的表达可促进EMT的发生,其作用途径可能与上调MMP-9有关。 | 朱永云 李娟娟 赵迎春 陈创 | 2016 | 中国肿瘤2016，25，4： | 11 |
| 6 | 肿瘤相关巨噬细胞和CCL5在胃癌中的表达及其相关性研究显示文摘目的:研究胃癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与CCL5的表达及其相关性。方法:选择临床病理资料齐全的胃癌蜡块标本48例,癌旁组织作为对照,采用SP免疫组化法检测CD68和CCL5在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并采用Spearman相关性统计方法对其相关性进行统计。结果:CD68和CCL5在胃癌组织中均呈阳性表达,且明显高于癌旁组织(P<0.01);CD68和CCL5与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期情况及肿瘤分化程度均具有相关性(P<0.001),且胃癌中CD68和CCL5的表达程度呈正相关(P<0.01,r=0.759)。结论:CD68和CCL5对胃癌的发生、侵袭和转移起重要的促进作用,提示TAM分泌的CCL5可能促进胃癌侵袭转移。 | 丁海霞 赵连梅 单保恩 | 2016 | 中国免疫学杂志2016，32，1： | 8 |
| 7 | CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关联研究显示文摘目的探讨CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感性的关系。方法收集353例汉族儿童结核病患者,以同期查体的400名儿童作为对照,采用病例对照研究,应用高通量MassARRAY技术对于CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因的SNP位点进行基因分型研究。结果 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1基因SNP位点的等位基因、基因型以及单体型在结核病组和对照组的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CCR2、CCL5、CCR5和CCL1的基因多态性与中国汉族儿童结核病易感不存在相关性。 | 韩锐 綦辉 孙琳 申阿东 | 2014 | 标记免疫分析与临床2014，21，2： | 6 |
| 8 | 寻常型银屑病血热证患者IL-6R/STAT3通路及其下游基因的表达显示文摘目的:探讨IL-6R/STAT3通路及其下游基因在寻常型银屑病血热证中的表达及意义。方法:采用RTPCR方法检测寻常型银屑病血热证患者及正常对照组外周血白细胞IL-6R、JAK2、STAT3、CD80、CCL5的表达。结果:上述检测指标相对表达量在疾病组中分别为0.333±0.079、0.206±0.040、0.296±0.048、0.219±0.053、0.588±0.114,与正常对照组表达量0.205±0.060、0.192±0.038、0.194±0.057、0.003±0.001、0.372±0.107比较,其中IL-6R、STAT3、CD80、CCL5表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而JAK2表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6R/STAT3通路及其下游CD80、CCL5均可能参与了寻常型银屑病血热证的发病过程;IL-6R可能不是通过JAK2而是通过JAK家族中的其他途径或旁路来影响STAT3的表达。 | 张晓杰 占永久 黄启腾 孙淑娜 邹永新 | 2016 | 辽宁中医杂志2016，43，12： | 6 |
| 9 | 肿瘤相关脂肪细胞促进乳腺癌侵袭及转移机制的研究进展显示文摘脂肪细胞是多种组织的主要基质细胞之一,是肿瘤微环境中的重要组成成分。肿瘤相关脂肪细胞存在于肿瘤细胞周围,可分泌各种脂肪因子和细胞因子,通过介导局部和全身作用影响肿瘤细胞的表型和功能,促进乳腺癌侵袭、转移。本文就肿瘤相关脂肪细胞分泌的趋化因子CC基序配体2、5以及炎性因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α在乳腺癌侵袭、转移中作用的研究进展作一综述。 | 李贝 吴奇 李智宇 杨倩 孙圣荣 | 2019 | 中华实用诊断与治疗杂志2019，33，8： | 5 |
| 10 | 蛇床子素对高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用显示文摘目的研究蛇床子素对高糖诱导原代培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)炎症的保护作用。方法将HUVEC细胞分为对照组、高糖组、对照+蛇床子素组和高糖+蛇床子素组。培养5 d后,采用硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(NO),荧光酶标仪测定细胞内活性氧(ROS),并通过real-time PCR和Western blot法检测趋化因子CCL5及其受体CCR5 mRNA和蛋白的表达。结果高糖明显降低对照组细胞上清液中NO水平同时升高ROS,蛇床子素能增加高糖组细胞上清液中NO水平同时降低高糖组细胞内ROS;real-time PCR和Western blot结果显示蛇床子素可以降低高糖组细胞CCL5及其受体CCR5 mRNA和蛋白的表达量。结论蛇床子素对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞的损害具有保护作用是与其抗氧化应激及抗炎作用有关。 | 祝双华 刘晓群 姜怀德 郑超然 詹宇婷 梁尚栋 李桂林 | 2015 | 中成药2015，37，5： | 5 |
| 11 | Pericytes augment glioblastoma cell resistance to temozolomide through CCL5-CCR5 paracrine signaling显示文摘Glioblastoma(GBM)is a prevalent and highly lethal form of glioma,with rapid tumor progression and frequent recurrence.Excessive outgrowth of pericytes in GBM governs the ecology of the perivascular niche,but their function in mediating chemoresistance has not been fully explored.Herein,we uncovered that pericytes potentiate DNA damage repair(DDR)in GBM cells residing in the perivascular niche,which induces temozolomide(TMZ)chemoresistance.We found that increased pericyte proportion correlates with accelerated tumor recurrence and worse prognosis.Genetic depletion of pericytes in GBM xenografts enhances TMZ-induced cytotoxicity and prolongs survival of tumor-bearing mice.Mechanistically,C-C motif chemokine ligand 5(CCL5)secreted by pericytes activates C-C motif chemokine receptor 5(CCR5)on GBM cells to enable DNA-dependent protein kinase catalytic subunit(DNA-PKcs)-mediated DDR upon TMZ treatment.Disrupting CCL5-CCR5 paracrine signaling through the brain-penetrable CCR5 antagonist maraviroc(MVC)potently inhibits pericyte-promoted DDR and effectively improves the chemotherapeutic efficacy of TMZ.GBM patient-derived xenografts with high CCL5 expression benefit from combined treatment with TMZ and MVC.Our study reveals the role of pericytes as an extrinsic stimulator potentiating DDR signaling in GBM cells and suggests that targeting CCL5-CCR5 signaling could be an effective therapeutic strategy to improve chemotherapeutic efficacy against GBM. | Xiao-Ning Zhang Kai-Di Yang Cong Chen Zhi-Cheng He Qiang-Hu Wang Hua Feng Sheng-Qing Lv Yan Wang Min Mao Qing Liu Yao-Yao Tan Wen-Ying Wang Tian-Ran Li Lin-Rong Che Zhong-Yi Qin Ling-Xiang Wu Min Luo Chun-Hua Luo Yu-Qi Liu Wen Yin Chao Wang Hai-Tao Guo Qing-Rui Li Bin Wang Wei Chen Shuang Wang Yu Shi Xiu-Wu Bian Yi-Fang Ping | 2021 | Cell Research2021，31，10： | 5 |
| 12 | CCL5/CCR5生物学轴在肿瘤中作用的研究进展显示文摘肿瘤因其易转移、易复发的特性成为一大难以治愈的疾病,已严重威胁到人类的生命健康。肿瘤微环境在肿瘤的生长、迁移、免疫逃逸、血管生成等过程中具有明显的促进作用。肿瘤微环境中细胞分泌的CCL5发挥的作用已受到越来越多的关注,且许多研究表明抑制CCL5/CCR5生物学轴可抑制肿瘤迁移、血管生成等,预示着这可能成为一个新的肿瘤治疗策略。本文总结了近年来关于CCL5/CCR5生物学轴的研究,包括CCL5/CCR5生物学轴介导的肿瘤生长迁移、血管生成、免疫逃逸等作用,及CCR5抑制剂在肿瘤治疗中的广阔前景。 | 吕晓丹 李瑶 李航 林森森 袁胜涛 | 2017 | 现代生物医学进展2017，17，19： | 5 |
| 13 | CC chemokines CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5 are elevated in osteoporosis patients显示文摘Osteoporosis is defined as a disorder associated withlow bone mineral density (BMD). Evidence indicatesthat the immune system is strongly related to bonemetabolism in terms of osteoimmunology, noticeably,interplay between the skeletal and immune system likecellular and non-cellular components, including innateand adaptive immune responses and cytokines andchemokines. Very few studies are available thatinvestigated the role of chemokines in osteoporosis. | Fatehi Farangis Mollahosseini Majid Hassanshahi Gholamhossein Falahati-pour Soudeh Khanamani Khorramdelazad Hossein Ahmadi Zahra Noroozi Karimabad Mojgan Farahmand Habib | 2017 | The Journal of Biomedical Research2017，31，5： | 5 |
| 14 | 趋化因子CCL5在食管癌组织中的表达及意义显示文摘目的 探讨趋化因子CCL5在食管癌组织中的表达及意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌组织和癌旁组织中CCL5、CD8和CD8^+T细胞杀伤功能相关细胞因子穿孔素(perforin)和颗粒酶B(granzyme B)的表达水平.采用流式细胞术检测食管癌患者外周血单核细胞(PBMC)和肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)中CD8^+T细胞和CCR5^+CD8^+T细胞比例.采用Transwell实验检测CCL5对T细胞运动的影响.结果 食管癌组织中CCL5和perforin mRNA的表达水平分别为0.348 2±0.300 1和0.181 9±0.118 6,癌旁组织中CCL5和perforin mRNA的表达水平分别为0.279 6±0.138 0和0.118 0±0.1098,但差异均无统计学意义(均P>0.05).食管癌组织中CD8和granzyme B mRNA的表达水平分别为0.4649±0.3008和0.6487±0.5160,癌旁组织中CD8和granzyme B mRNA的表达水平分别为0.279 0±0.173 4和0.469 7±0.259 1,差异有统计学意义(均P <0.05).食管癌患者中CCL5与CD8、perforin和granzyme B表达呈正相关(rCD8=0.272,P=0.034;rerforin=0.305,P=0.026;rgranzymeB=0.108,P=0.012).流式细胞术结果显示,TIL和PBMC中CD8^+T细胞比例分别为(45.86±16.09)%和(34.05±15.07)%,差异有统计学意义(P =0.022);TIL和PBMC中CCR5^+ CD8^+T细胞比例分别为(48.12±26.75)%和(19.53±13.67)%,差异有统计学意义(P<0.001).Transwell实验结果显示,CCL5显著增强T细胞趋化运动.CCL5表达与患者性别、年龄和淋巴结转移无关,但CCL5在早期食管癌组织中的相对表达水平为0.319 9±0.161 7,在晚期食管癌组织中的相对表达水平为0.232 8±0.121 0,差异有统计学意义(P=0.008).早期食管癌患者TIL中CD8^+T细胞和CCR5^+ CD8^+T细胞比例分别为(48.86±15.87)%和(56.23±26.23)%,而在晚期食管癌患者TIL中CD8^+T细胞和CCR5^+ CD8^+T细胞比例分别为(33.25±16.49)%和(33.53±21.03)%,差异均有统计学意义(PCD8 =0.007,PccR5=0.010).结论 CD8^+T细胞能够在CCL5的诱导下向肿瘤部位运动,并影响患者疾病进展,CCL5可作为食管癌治疗的新靶点。 | 刘金燕 李峰 陈新峰 王丽萍 岳冬丽 赵松 胡伟 Pawel Kalinski Stephen Thorne Hou Jingzhou 张毅 | 2014 | 中华肿瘤杂志2014，36，11： | 5 |
| 15 | 趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制显示文摘目的观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制。方法不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达。结果随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P<0.05)。结论高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加。高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用。 | 章敬成 罗佳 吴冬梅 刘繁荣 | 2014 | 肿瘤防治研究2014，41，8： | 4 |
| 16 | 多种人乳腺癌细胞株CCL5表达和其侵袭能力关系的初步研究显示文摘目的探讨四种人乳腺癌细胞株(MCF-7,SK-BR-3,T-47D和MDA-MB-231)之间,CCL5表达与其侵袭能力间是否有相关性。方法使用RT-PCR方法和采用CellInva-sionAssayKit分别测定四种人乳腺癌细胞株CCL5表达及其侵袭能力。结果CCL5基因在四种细胞株中均有表达,其中MCF-7细胞株中该基因表达量相对较高,MDA-MB-231和T47-D细胞株次之,SK-BR-3细胞株表达量相对较低。MDA-MB-231细胞株侵袭能力最强,SK-BR-3细胞株次之,MCF-7、T-47-D细胞株侵袭能力弱。结论在四种人乳腺癌细胞株之间,尚未发现CCL5mRNA表达量与其侵袭能力间有明显的线性相关性。该研究为进一步探讨CCL5和乳腺癌的关系提供新方向。 | 王万荣 姚峰 姚晓莉 匡军秀 王卫星 孙圣荣 | 2008 | 临床外科杂志2008，16，2： | 4 |
| 17 | 趋化因子CCL5在涎腺腺样囊性癌患者肿瘤组织和血清中的表达及临床意义显示文摘目的 研究趋化因子CCL5在涎腺腺样囊性癌(salivaryadenoid cystic carcinoma,SACC)患者肿瘤组织和血清中的表达及临床意义。方法 收集SACC患者76例术前血清样本、手术中肿瘤组织和癌旁腮腺组织病理切片,32例体检健康对照者血清样品。应用免疫组织化学法检测CCL5及其受体CCR5蛋白在SACC肿瘤和癌旁组织中的表达,ELISA法检测血清CCL5水平。结果 SACC肿瘤组织中CCL5和CCR5表达水平明显高于癌旁组织,且差异均具有统计学意义(P<0.001)。观察组血清中CCL5的表达量为(8.43±1.36)ng/ml,显著高于对照组的(1.11±0.78)ng/ml(P<0.001)。不同肿瘤发生部位的患者血清CCL5水平间差异无统计学意义(P>0.05);不同组织学分型、淋巴结转移情况、肿瘤TMN分期的患者间血清CCL5水平差异具有统计学意义(P<0.05)。血清CCL5水平与肿瘤组织中CCL5蛋白表达呈正相关(γ=0.742,P<0.001),与肿瘤细胞中CCR5蛋白表达亦呈正相关(γ=0.799,P<0.001)。结论 趋化因子CCL5的异常表达可能在SACC的发生与发展过程中起重要作用,并有可能作为临床上SACC早期监测指标。 | 达成利 帕拉提·艾斯卡 比力克孜·玉素甫 | 2019 | 实用癌症杂志2019，34，6： | 4 |
| 18 | HSP70/CD80DNA疫苗通过调节趋化因子及受体对哮喘小鼠气道炎症的影响显示文摘目的观察HSP70/CD80DNA疫苗通过调节趋化因子及趋化因子受体对急性哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的治疗作用。方法以卵清蛋白(OVA)致敏小鼠,建立小鼠急性哮喘模型,同时肌肉注射HSP70/CD80DNA疫苗。观察小鼠气道反应性,外周血IgE,肺组织炎症和黏液分泌情况,CCL5和CCLl7在气道表达情况。Real—timePCR检测肺组织ccR5和CCR4基因表达。结果与对照小鼠相比,急性哮喘小鼠的气道反应性明显增高,血清IgE含量明显升高(P〈0.05),肺组织炎细胞浸润明显(P〈0.05),大量黏液形成。HSP70/CD80DNA疫苗治疗小鼠后,能有效减轻气道高反应性,降低血清IgE含量,降低抑制气道炎细胞浸润,减少黏液分泌(P〈0.05);且CCL5在气道上皮呈阳性表达,CCLl7呈阴性(P〈0.05);肺组织CCR5基因表达增加和CCR4表达减少(P〈0.05)。结论HSP70/CD80DNA疫苗可通过增强CCL5在气道上皮中的表达,减少CCLl7表达;上调CCR5抑制CCR4,使CCR5/CCR4升高,从而恢复Thl/Th2平衡,起到治疗哮喘的作用。 | 李燕 郭宇 史小玲 王晓燕 唐利 陈枫 钟森 陈庄 | 2013 | 中华微生物学和免疫学杂志2013，33，2： | 4 |
| 19 | CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌细胞嗜神经侵袭中的作用显示文摘目的探讨CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞嗜神经侵袭中的作用。方法应用细胞免疫荧光技术和流式细胞术检测SACC-LM细胞中趋化因子受体CCR5的表达;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测周围神经细胞培养上清液中趋化因子CCL5的表达。应用流式细胞术检测CCL5对SACC-LM细胞内F肌动蛋白的作用,并通过划痕和侵袭实验观察趋化因子CCL5和其受体CCR5对SACC-LM细胞运动能力和侵袭能力的作用。结果 SACC-LM细胞高表达趋化因子受体CCR5;周围神经原代培养上清液中趋化因子CCL5质量浓度为(359.2±15.8)、(696.4±22.6) pg·m L-1;趋化因子CCL5和其受体CCR5结合后对SACC-LM细胞的运动能力和侵袭能力可以产生促进作用。结论 CCL5/CCR5生物轴可能在SACC细胞嗜神经侵袭中起着重要的作用。 | 李添翼 申志远 | 2017 | 华西口腔医学杂志2017，35，5： | 4 |
| 20 | CCR5在三阴性乳腺癌组织中的表达及其对5年生存的影响显示文摘目的研究CCR5在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达以及其对患者生存预后的影响。方法使用免疫组化方法检测CCR5在62例三阴性乳腺癌癌组织标本中的表达水平,绘制Kaplan-Meier曲线分析CCR5表达水平对患者生存预后的影响。结果在62例临床三阴性乳腺癌癌组织标本中,29例样本CCR5高表达,占样本总数的46.77%;33例样本CCR5低表达,占样本总数的53.22%。5年生存分析:CCR5高表达与三阴性乳腺癌患者5年生存呈负相关(P=0.0031<0.05)。结论 CCR5在中国湖南地区乳腺癌患者癌组织样本中均有表达,高表达CCR5提示患者预后较差,高表达CCR5可能促进三阴性乳腺癌进展及转移。 | 胡慧钰 刘姝妍 班翊 李欣 | 2018 | 湖南中医药大学学报2018，38，5： | 4 |
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