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1Plant abiotic stress response and nutrient use efficiency显示文摘Abiotic stresses and soil nutrient limitations are major environmental conditions that reduce plant growth,productivity and quality.Plants have evolved mechanisms to perceive these environmental challenges,transmit the stress signals within cells as well as between cells and tissues,and make appropriate adjustments in their growth and development in order to survive and reproduce.In recent years,significant progress has been made on many fronts of the stress signaling research,particularly in understanding the downstream signaling events that culminate at the activation of stress-and nutrient limitation-responsive genes,cellular ion homeostasis,and growth adjustment.However,the revelation of the early events of stress signaling,particularly the identification of primary stress sensors,still lags behind.In this review,we summarize recent work on the genetic and molecular mechanisms of plant abiotic stress and nutrient limitation sensing and signaling and discuss new directions for future studies.Zhizhong Gong Liming Xiong Huazhong Shi Shuhua Yang Luis R.Herrera-Estrella Guohua Xu Dai-Yin Chao Jingrui Li Peng-Yun Wang Feng Qin Jigang Li Yanglin Ding Yiting Shi Yu Wang Yongqing Yang Yan Guo Jian-Kang Zhu 2020Science China(Life Sciences)2020,63,5:94
2Nrf2/ARE信号通路及其调控的抗氧化蛋白显示文摘机体在应对活性氧(reactive oxygen species,ROS)损害时形成了一套复杂的氧化应激应答系统,当暴露于ROS时,机体自身能诱导出一系列保护性蛋白,以缓解细胞所受的损害。这一协调反应是由这些保护性基因上游调节区的抗氧化反应元件(antioxidant responsive element,ARE)来调控的。而近年来的研究发现,核因子NF-E2相关因子(nuclear fac-tor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是ARE的激活因子。Nrf2是外源性有毒物质和氧化应激的感受器,在参与细胞抗氧化应激和外源性有毒物质诱导的主要防御机制中发挥重要的作用。Nrf2-ARE通路是迄今为止发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路。李航 段惠军 2011中国药理学通报2011,27,3:72
3氧化应激与DNA损伤显示文摘人和动物机体细胞在遭受氮氧化合物、钙和病原体等体内外环境的刺激后,氧化和抗氧化系统之间的平衡被破坏,从而促进细胞内活性氧分子(ROS)的大量产生和积累,最终导致机体产生氧化应激。氧化应激可以导致DNA链断裂、DNA位点突变、DNA双链畸变和原癌基因与肿瘤抑制基因突变等形式的DNA损伤;同时,DNA也在遭受脱嘌呤和脱嘧啶、X射线、紫外线、烷化剂和嵌入剂等体内外物理或化学因素的刺激下造成DNA损伤,DNA损伤也能诱导机体产生氧化应激。本文主要对氧化应激与DNA损伤之间的联系作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。冉茂良 高环 尹杰 陈斌 2013动物营养学报2013,25,10:71
4Tom20 senses iron-activated ROS signaling to promote melanoma cell pyroptosis显示文摘Iron has been shown to trigger oxidative stress by elevating reactive oxygen species (ROS) and to participate in different modes of cell death,such as ferroptosis,apoptosis and necroptosis. However,whether iron-elevated ROS is also linked to pyroptosis has not been reported. Here,we demonstrate that iron-activated ROS can induce pyroptosis via a Tom20-Bax-caspase-GSDME pathway. In melanoma cells,iron enhanced ROS signaling initiated by CCCP,causing the oxidation and oligomerization of the mitochondrial outer membrane protein Tom20. Bax is recruited to mitochondria by oxidized Tom20,which facilitates cytochrome c release to cytosol to activate caspase-3;eventually triggering pyroptotic death by inducing GSDME cleavage. Therefore,ROS acts as a causative factor and Tom20 senses ROS signaling for iron-driven pyroptotic death of melanoma cells. Since iron activates ROS for GSDME-dependent pyroptosis induction and melanoma cells specifically express a high level of GSDME,iron may be a potential candidate for melanoma therapy. Based on the functional mechanism of iron shown above,we further demonstrate that iron supplementation at a dosage used in iron-deficient patients is sufficient to maximize the anti-tumor effect of clinical ROS-inducing drugs to inhibit xenograft tumor growth and metastasis of melanoma cells through GSDME-dependent pyroptosis. Moreover,no obvious side effects are observed in the normal tissues and organs of mice during the combined treatment of clinical drugs and iron. This study not only identifies iron as a sensitizer amplifying ROS signaling to drive pyroptosis,but also implicates a novel iron-based intervention strategy for melanoma therapy.Bo Zhou Jia-yuan Zhang Xian-shuo Liu Hang-zi Chen Yuan-li Ai Kang Cheng Ru-yue Sun Dawang Zhou Jiahuai Han Qiao Wu 2018Cell Research2018,28,12:52
5植物SOD的研究进展显示文摘阐述了自由基、活性氧的产生及清除和对植物的伤害,植物超氧化物歧化酶的生物学功能及在细胞内的分布,环境胁迫与SOD基因的表达调控,SOD转基因植物与植物抗逆性,SOD与水分、盐分等逆境胁迫以及SOD与植物衰老的关系。汪本勤 2008河北农业科学2008,12,3:46
6ROS介导的氧化应激与自噬显示文摘自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称。生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物(ROS),而ROS直接参与细胞存活和死亡调节。大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子。作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制(包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路机制)及自噬缓解氧化应激的途径(mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等)进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据。高婷 王子旭 陈祝茗 曹静 董玉兰 董彦君 陈耀星 2018中国畜牧兽医2018,45,3:49
7黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制显示文摘目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。曹玲玲 李维祖 司秀莲 孙立 李卫平 2013中国中药杂志2013,38,5:37
8活性氧与细胞凋亡的研究进展显示文摘活性氧 (ROS)是体内一类氧的单电子还原产物 ,近年来在凋亡中的作用日益受到重视。很多证据提示在促凋亡信号作用下活性氧的升高可能作为第二信使上调促凋亡蛋白表达 ,促进线粒体通透性转变孔的开放 ,激活天冬氨酸特异的半胱氨酸酶 (Caspase) ,参与Ca2 + 途径等 ,诱导细胞凋亡。同时活性氧的水平可能通过影响Caspase的活性和三磷酸腺苷(ATP)水平决定细胞对促凋亡信号的效应 ,或凋亡 ,或坏死 ,或耐受。综述近年来的进展 ,旨在为凋亡的发生机制和调控提供新的思路。杨洁 高飞 2002国外医学(肿瘤学分册)2002,29,4:35
9基于开源操作系统ROS的机器人软件开发显示文摘ROS(机器人操作系统)是一套机器人软件框架,基于这一框架,人们可以快速开发出控制机器人的一系列应用,是目前大多数机器人系统的首选软件平台。扫地机器人、四轴飞行器、机器小车等,虽然各自的配件、外形或功能等各不相同,但是它们有一个共同点就是均运行在ROS系统框架之上。ROS本身的优良设计使其兼具了精简与集成、多语言多平台支持、点对点设计以及开源免费等特点。目前,越来越多的机器人厂商将基于ROS平台进行软件设计研发,而更多厂商的使用反过来又成为ROS的进一步完善与普及的巨大推动力。安峰 2017单片机与嵌入式系统应用2017,17,5:31
10高温逆境下植物叶片衰老机理研究进展显示文摘叶片衰老是植物叶片发育的最后阶段,其作为一个主动的生理过程,对植物体内的营养循环再利用以及种子形成具有重要的生理意义。在植物的生长过程中,多种环境因素会影响叶片衰老进程。高温是影响叶片衰老最重要的环境因素之一。随着温室效应的加剧,研究高温胁迫下叶片衰老的调节机制对于通过调控叶片衰老进程,从而增加植物产量具有重要意义。本文对高温胁迫下叶绿体及类囊体膜的损伤、光合电子传递活力的改变、活性氧累积、光合作用相关蛋白质降解及细胞自噬方面的研究进展进行了综述。杨小飞 郭房庆 2014植物生理学报2014,50,9:29
11胡黄连苷-Ⅱ在体外对PC12神经细胞损伤的保护作用显示文摘目的 :考察胡黄连苷 Ⅱ对PC12神经细胞损伤的保护作用。方法 :采用细胞培养的方法 ,建立PC12神经细胞双氧水 (H2 O2 )损伤模型。通过观察细胞形态 ,测定细胞存活率 (MTT法 ) ,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率 ,细胞内氧化活性物质 (ROS)水平 ,检测胡黄连苷 Ⅱ对PC12细胞损伤的保护作用。结果 :同造模组比较 ,胡黄连苷 Ⅱ 0 .5、5 .0mmol·L-1能减轻H2 O2 引起的对PC12神经细胞的损伤 ,明显提高细胞的存活率 ,减少LDH的释放量 ,降低细胞内ROS水平。结论 :胡黄连苷 Ⅱ对PC12神经细胞损伤具有明显的保护作用。陶移文 刘建文 魏东芝 粟武 周文瑜 2003中国临床药理学与治疗学2003,8,1:29
12基于ROS户外移动机器人软件系统构建显示文摘在机器人功能日益复杂的情况下,如何简单快速地为机器人构建所需的软件系统是一个值得探讨的问题。本文首先分析了机器人软件系统开发过程中面临的问题并介绍了机器人操作系统(Robot Operating System,ROS)这一软件平台的基本概况、基本概念和主要特点,然后基于ROS为本实验室研制的四轮户外移动机器人构建了一套软件系统,实现了移动机器人的底层驱动控制、远程遥控、识别可通行区域等功能。该软件系统充分展示了利用ROS软件平台构建机器人软件系统的灵活性、易用性和功能丰富等特点。黄开宏 杨兴锐 曾志文 卢惠民 郑志强 2013机器人技术与应用2013,,4:25
13姜黄素对糖尿病肾病NLRP3炎性体活化的影响及机制研究显示文摘目的观察姜黄素对糖尿病肾病(db/db)小鼠肾组织及人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中NLRP3炎性体活化的影响,并探讨其作用机制。方法 12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组。HK-2细胞分为对照组,高糖模型组,姜黄素处理组。ELISA法检测db/db小鼠尿蛋白,计算尿蛋白/尿肌酐比值;PAS染色行肾小球硬化指数评分;Western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β在db/db小鼠肾组织和HK-2细胞中的表达;流式细胞仪检测HK-2细胞中线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果 db/db小鼠血糖明显升高,伴有大量蛋白尿,肾小球硬化;db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达增加;姜黄素治疗显著降低了db/db小鼠尿蛋白,减轻了肾小球硬化,抑制了db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化;同时发现,高糖处理的HK-2细胞中线粒体ROS的水平明显增加,经过姜黄素处理后,ROS的水平明显减少。结论姜黄素可以抑制db/db小鼠肾组织和高糖处理的HK-2细胞中NLRP3炎性体的活化,其作用机制可能与抑制线粒体ROS的产生有关。陆苗苗 张慧光 董墨妍 王娜 吕亚倩 2018解剖科学进展2018,24,4:25
14Oxidative stress in granulosa cells contributes to poor oocytequality and IVF-ET outcomes in women with polycystic ovarysyndrome显示文摘The increased levels of intraceHular reactive oxygen species (ROS) in granulosa cells (GCs) may allectthe pregnancy results in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). In this study, we compared the in vitrofertilization and embryo transfer (IVF-ET) results of 22 patients with PCOS and 25 patients with tubal factorinfertility and detected the ROS levels in the GCs of these two groups. Results showed that the PCOS group hadsignificantly larger follicles on the administration day for human chorionic gonadotropin than the tubal factorgroup (P 〈 0.05); however, the number of retrieved oocytes was not significantly different between the two groups(P 〉 0.05). PCOS group had slightly lower fertilization, cleavage, grade IflI embryo, clinical pregnancy, andimplantation rates and higher miscarriage rate than the tubal factor group (P 〉 0.05). We further found asignificantly higher ROS level of GCs in the PCOS group than in the tubal factor group (P 〈 0.05). The increasedROS levels in GCs caused GC apoptosis, whereas NADPH oxidase 2 (NOX2) specific inhibitors (diphenyleneio-donium and apocynin) significantly reduced the ROS production in the PCOS group. In conclusion, the increasedROS expression levels in PCOS GCs greatly induced cell apoptosis, which further affected the oocyte quality andreduced the positive IVF-ET pregnancy results of women with PCOS. NADPH oxidase pathway may be involvedin the mechanism of ROS production in GCs of women with PCOS.Qiaohong Lai Wenpei Xiang Qing Li Hanwang Zhang Yufeng Li Guijin Zhu Chengliang Xiong Lei Jin 2018Frontiers of Medicine2018,12,5:26
15Atheroprotective effects of antioxidants through inhibition of mitogen-activated protein kinases显示文摘Reactive oxygen species (ROS) have been known to play an important role in the pathogenesis of atherosclerosis and several other cardiovascular diseases. It is now apparent that ROS induce endothelial cell damage and vascular smooth muscle cell (VSMC) growth and cardiac remodeling, which are associated with hypertension, atherosclerosis, heart failure, and restenosis. Several lines of evidence have indicated that ROS and mitogen-activated protein (MAP) kinases were involved in vascular remodeling under various pathological conditions. Recently, it was also reported that MAP kinases were sensitive to oxidative stress. MAP kinases play an important role in cell differentiation, growth, apoptosis, and the regulation of a variety of transcription factors and gene expressions. Bioflavonoids and polyphenolic compounds are believed to be beneficial for the prevention and treatment of athero-sclerosis and cardiovascular diseases. One of the most widely distributed bioflavonoids, 3,3',4',5,7-penta-hydroxyflavone (quercetin) and its metabolite quercetin 3-O-β-D-glucuronide (Q3GA) inhibited Angiotensin Ⅱ-stimulated JNK activation and resultant hypertrophy of VSMC. Several studies have suggested that various antioxi-dants including probucol, N-acetyl-L-cysteine, diphenylene iodonium, Trolox C (vitamin E analogue), and vitamin C inhibit VSMC growth, which is associated with pathogenesis of cardiovascular diseases. Therefore, inhibition of MAP kinases by antioxidant treatment may prove to be a therapeutic strategy for cardiovascular diseases. In contrast, some clinical studies have reported that antioxidant vitamins did not show beneficial effects in coron aryartery disease or in a number of high-risk people. Thus, further studies are needed to clarify why antioxidants showed beneficial effects in vitro, whereas less satisfactory results were obtained in some clinical conditions.Moe KYAW Masanori YOSHIZUMI Koichiro TSUCHIYA Yuki IZAWA Yasuhisa KANEMATSU Toshiaki TAMAKI 2004Acta Pharmacologica Sinica2004,25,8:24
16分布式移动机器人控制系统设计与实现显示文摘移动机器人是近年来研究热点,针对当前移动机器人控制系统存在问题,提出了一种低成本的开源移动机器人控制系统方案。以控制芯片ARM Cortex-A9和STM32F407为基础,将开源机器人操作系统(ROS)移植到开源嵌入式系统当中,设计了基于ROS的分布式上位机控制软件和基于RT-Thread实时操作系统的下位机程序,完成了移动机器人控制系统的搭建,实现了移动机器人的分布式控制。移动机器人所使用软硬件均开源,成本低、性能高、可扩展性好。实验结果表明,该控制系统具有较好的稳定性和实时性。白亮亮 平雪良 陈盛龙 蒋毅 2015机械设计与制造2015,,10:24
17杨桃根总提取物对糖尿病小鼠肾功能及其抗氧化应激作用的研究显示文摘目的探讨杨桃根总提取物(EACR)对糖尿病小鼠肾损伤及其抗氧化应激的作用。方法小鼠尾静脉注射120mg·g^(-1)链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型小鼠,随机分为5组:模型对照组、缬沙坦组(20 mg·kg^(-1))、EACR低、中、高剂量组(300、600、1 200 mg·kg^(-1)),再设正常对照组,每组10只小鼠。分别于药前、药后测各组小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后,收集血清和尿液,检测小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量以及24 h尿量及尿蛋白水平;试剂盒检测小鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏组织的病理学变化;ELISA法检测肾组织中氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,缬沙坦组以及EACR中、高剂量组的血清生化指标和24h尿蛋白水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠给药后,EACR能明显降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性;下调ROS、Cyto-C、AIF、caspase-3的表达(P<0.05)。HE结果显示EACR还能改善糖尿病小鼠肾小球病理变化。结论杨桃根总提取物可减轻糖尿病小鼠血清中Cr和BUN的水平,降低肾脏组织中MDA、ROS含量,以及提高组织中抗氧化因子SOD、GSH-Px活性及CAT的含量,下调肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达,缓解氧化应激对肾组织所造成的损伤,从而起到改善糖尿病小鼠肾损伤的作用。徐小惠 范氏泰和 韦晓洁 覃妮 黄仁彬 2017中国药理学通报2017,33,1:24
18Malate transported from chloroplast to mitochondrion triggers production of ROS and PCD in Arabidopsis thaliana显示文摘规划房间死亡(PCD ) 是一个基本生物过程。在马赛克死亡 1 的缺乏(MOD1 ) ,质体局部性的 enoyl-ACP reductase,导致反应的氧种类(ROS ) 和 PCD 的累积,它能被 mitochondrial 建筑群压制我变化,从叶绿体显示一个信号到线粒体。然而,这个信号尚待被阐明。在这研究,通过克隆并且分析一系列 mod1 suppressors,我们揭示调整 mitochondrial ROS 和扳机 PCD 的产生的一条全面细胞器通讯小径。我们证明在 PLASTIDIAL NAD 依赖的 MALATE 脱氢酶(plNAD-MDH ) 的变化, chloroplastic DICARBOXYLATE TRANSPORTER 1 (DiT1 ) 并且(mMDH1 ) MITOCHONDRIAL MALATE 脱氢酶 1 能各在 mod1 救 ROS 累积和 PCD 显型,经由 malate 梭从叶绿体表明直接通讯到线粒体。进一步的研究证明这些元素在不同光周期条件下面在氧化还原作用动态平衡和植物生长起关键作用。而且,我们表明 ROS 水平和 PCD 显著地在房间,它能是戏剧性地稀释了由的对待 malate 的 HeLa 被增加人的基因 MDH2 击倒, Arabidopsis mMDH1 的 ortholog。这些结果揭开在植物和动物系统的一条保存导致 malate 的 PCD 小径,革命化我们在细胞器之间的通讯的理解。Yannan Zhao Lilan Luo Jiesi Xu Peiyong Xin Hongyan Guo Jian Wu Lin Bai Guodong Wang Jinfang Chu Jianru Zuo Hong Yu Xun Huang Jiayang Li 2018Cell Research2018,28,4:24
19黄连素通过ROS/ERK1/2通路抗幽门螺旋杆菌相关性胃炎的实验研究显示文摘目的:从抗氧化应激、调节ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(HP)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立HP相关性胃炎大鼠模型,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组。正常+黄连素组与模型+黄连素组用黄连素配合0.5%羧甲基纤维素钠溶液制成浓度为100mg/ml的混悬液,正常组和模型组用0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,四组均按2ml/(kg·d)体积灌胃,连续给药4周。Wester Blot法检测NOX2、NOX4、SOD、i NOS、ERK1/2的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的NOX2、NOX4、i NOS、ERK1/2蛋白含量,增加SOD的含量。结论:黄连素可能是通过ROS/ERK1/2通路抗HP相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的。田华 闫平慧 张锋利 2017中医药通报2017,16,6:24
20一氧化氮:植物细胞次生代谢信号转导网络可能的关键节点显示文摘细胞内部的信号转导系统是介导真菌诱导子等外界因子诱发植物次生代谢产物合成的桥梁和纽带.一氧化氮是近年来发现的一种新型植物信号分子.近年来的研究表明,一氧化氮(NO)、水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)、活性氧(ROS)等植物体内的主要信号分子(途径)不仅参与植物细胞次生代谢的信号调控,而且不同信号途径之间可以通过共催化、互抑制、共协调等作用相互交叉形成复杂的信号调控网络.文中简要介绍了国内外有关研究进展,重点结合本实验室的研究结果提出了以NO为关键节点的植物细胞次生代谢产物合成信号调控网络模型,提示了NO在植物细胞次生代谢信号调控网络中的潜在分子开关作用.徐茂军 2007自然科学进展2007,17,12:22
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