Normal and disease-related biological functions of Twist1 and underlying molecular mechanisms

查看全文 作　　者：Qian [1]Qin;Young [2]Xu;Tao [3]He;Chunlin [4]Qin;Jianming [1,3]Xu

机构地区：[1]Department of Molecular and Cellular Biology, Baylor College of Medicine, 1 Baylor Plaza, Houston, TX 77030, USA;[2]Yale University, New Haven, CT 06511, USA;[3]Luzhou Medical College, Luzhou 646000, China;[4]Department of Biomedical Sciences, Texas A&M Health Science Center, Baylor College of Dentistry, Dallas, TX 75246, USA

出　　处：《Cell Research》索引2012年第22卷第1期,共17页

摘　　要：这篇文章在开发,基因疾病和癌症考察分子的结构,表达式模式,生理的函数,病理学的角色和 Twist1 的分子的机制。Twist1 是基本 helix-loop-helix 包含域的抄写因素。以便绑 Nde1 电子盒子元素并且激活或镇压形成 homo-dimers 或 hetero-dimers 它的目标基因。在开发期间, Twist1 为中层说明和区别是必要的。人的 Twist1 基因的异质接合的 loss-of-function 变化包括 Saethre-Chotzen 症候群引起几疾病。Twist1 空的老鼠胚胎与打开的头部的神经试管和有缺点的头间充组织死,体节和手足芽。Twist1 在胸被表示,肝,前列腺,胃并且癌症的另外的类型,和它的表示通常与侵略、变形的癌症显型被联系。在癌症房间, Twist1 是由包括 SRC-1 的多重因素的 upregulated, STAT3, MSX2, HIF-1α,连接 integrin 的 kinase 和 NF-κ B。Twist1 显著地提高上皮间充质的转变(EMT ) 和癌症房间移植和侵略,因此支持癌症转移。Twist1 由直接镇压部分地支持 EMT 由招募的 E-cadherin 表示改变的 nucleosome 和为基因压抑并且由 upregulating Bmi1 的 deacetylase 建筑群, AKT2, YB-1,等等。新兴的证据也建议 Twist1 在扩大和癌症干细胞的化学疗法的抵抗起一个作用。Twist1 由支持 Twist1 功能的调节的人的转移和鉴定的机制的进一步的理解可以为开发新策略禁止 EMT 和癌症转移保持诺言。 关键词：遗传性疾病分子机制生物功能肿瘤细胞肿瘤转移异源二聚体 STAT3 EMT

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