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| 1 | TGF-β-induced epithelial to mesenchymal transition显示文摘在开发期间并且在不同形态基因的事件的上下文,上皮的房间经历对间充质的转变或 transdifferentiation (EMT ) 上皮的叫的一个过程。在这个过程,房间失去他们的上皮的特征,包括他们的极性和专业化房间房间接触,并且获得迁移的行为,甚至在遥远的地点,允许他们移动离开他们的上皮的房间社区并且集成到包围织物。EMT 在开发期间说明区别粘性并且被另一进程补充,打电话对上皮的转变间充质(相遇) 。当在开发期间是一个不可分的过程时, EMT 也在病理学的条件下面被概括,显著地在纤维变性并且在癌的侵略和转移。因此, EMT 在肿瘤前进被看作重要的步。发信号的 TGF- 尾被显示了在 EMT 起一个重要作用。事实上,在文化把 TGF- 尾加到上皮的房间是在各种各样的上皮的房间导致 EMT 的一个方便方法。尽管更不描绘的、上皮的粘性能被 TGF- 也调整,尾 - 联系了骨头形态基因的蛋白质(BMP ) ,和 BMP 被显示了导致 EMT 或相遇取决于发展上下文。在这评论,我们将响应 TGF- 尾讨论 EMT 的正式就职,并且集中于内在的发信号和抄写机制。 | Jian Xu Samy Lamouille Rik Derynck | 2009 | Cell Research2009，19，2： | 218 |
| 2 | Epithelial-to-mesenchymal transition in cancer: complexity and opportunities显示文摘 | Yun Zhang Robert A. Weinberg | 2018 | Frontiers of Medicine2018，12，4： | 86 |
| 3 | Normal and disease-related biological functions of Twist1 and underlying molecular mechanisms显示文摘这篇文章在开发,基因疾病和癌症考察分子的结构,表达式模式,生理的函数,病理学的角色和 Twist1 的分子的机制。Twist1 是基本 helix-loop-helix 包含域的抄写因素。以便绑 Nde1 电子盒子元素并且激活或镇压形成 homo-dimers 或 hetero-dimers 它的目标基因。在开发期间, Twist1 为中层说明和区别是必要的。人的 Twist1 基因的异质接合的 loss-of-function 变化包括 Saethre-Chotzen 症候群引起几疾病。Twist1 空的老鼠胚胎与打开的头部的神经试管和有缺点的头间充组织死,体节和手足芽。Twist1 在胸被表示,肝,前列腺,胃并且癌症的另外的类型,和它的表示通常与侵略、变形的癌症显型被联系。在癌症房间, Twist1 是由包括 SRC-1 的多重因素的 upregulated, STAT3, MSX2, HIF-1α,连接 integrin 的 kinase 和 NF-κ B。Twist1 显著地提高上皮间充质的转变(EMT ) 和癌症房间移植和侵略,因此支持癌症转移。Twist1 由直接镇压部分地支持 EMT 由招募的 E-cadherin 表示改变的 nucleosome 和为基因压抑并且由 upregulating Bmi1 的 deacetylase 建筑群, AKT2, YB-1,等等。新兴的证据也建议 Twist1 在扩大和癌症干细胞的化学疗法的抵抗起一个作用。Twist1 由支持 Twist1 功能的调节的人的转移和鉴定的机制的进一步的理解可以为开发新策略禁止 EMT 和癌症转移保持诺言。 | Qian Qin Young Xu Tao He Chunlin Qin Jianming Xu | 2012 | Cell Research2012，22，1： | 66 |
| 4 | Epithelial-mesenchymal transition mediated tumourigenesis in the gastrointestinal tract显示文摘Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a highly conserved process that has been well characterised in embryogenesis. Studies have shown that the aberrant activation of EMT in adult epithelia can promote tumour metastasis by repressing cell adhesion molecules,including epithelial (E)-cadherin. Reduced intracellular adhesion may allow tumour cells to disseminate and spread throughout the body. A number of transcription proteins of the Snail superfamily have been implicated in EMT. These proteins have been shown to be over-expressed in advanced gastrointestinal (GI) tumours including oesophageal adenocarcinomas,colorectal carcinomas,gastric and pancreatic cancers,with a concomitant reduction in the expression of E-cadherin. Regulators of EMT may provide novel clinical targets to detect GI cancers early,so that cancers previously associated with a poor prognosis such as pancreatic cancer can be diagnosed before they become inoperable. Furthermore,pharmacological therapies designed to inhibit these proteins will aim to prevent local and distant tumour invasion. | Ammar Natalwala Robert Spychal Chris Tselepis | 2008 | World Journal of Gastroenterology2008，14，24： | 44 |
| 5 | LncRNA TUG1 influences papillary thyroid cancer cell proliferation, migration and EMT formation through targeting miR-145显示文摘LncRNA TUG1,与各种各样的人的癌症联系的肿瘤 oncogene,被报导了涉及调整各种各样的细胞的过程例如增长,通过指向多重基因的 apoptosis 和侵略。然而,它在甲状腺癌症房间的生物功能没被阐明。这研究的目的是测量 TUG1 表示水平并且在甲状腺癌症房间评估它的功能。在甲状腺癌症纸巾和三根甲状腺癌症房间线的 LncRNA TUG1 表示层次(ATC 房间线 SW1736 和 KAT18 和 FTC 房间衬里 FTC133 ) 被 qRT-PCR 并且与人的正常的胸的相比估计上皮的房间 HGC-27。MTT 试金,殖民地形成试金, transwell 试金和西方的污点分析被执行在 vitro 在甲状腺癌症房间在增长,转移和 EMT 形成上估计 TUG1 的效果。营救试金被执行进一步证实 TUG1 通过调整 miR-145/ZEB1 信号小径贡献甲状腺癌症房间的前进。LncRNA TUG1 被发现在人的正常的胸与那相比在甲状腺癌症纸巾和甲状腺癌症房间起来调整上皮的房间 HGC-27。增加的 lncRNA TUG1 表示被发现显著地支持肿瘤房间增长,并且当下面调整的 TUG1 能显然禁止房间增长,迁居 / 侵略和反向的 EMT 到时,便于房间侵略相遇。这些结果显示 TUG1 可以作为 ceRNA 由功能贡献甲状腺癌症房间的前进竞争擦掉 miR-145,和那 lncRNA TUG1 在甲状腺癌症房间与肿瘤前进被联系。 | Hongwei Lei Yan Gao Xiaoying Xu | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，7： | 37 |
| 6 | EMT与肿瘤显示文摘上皮细胞向间质细胞的转变(epithelial to mesenchymal transition,EMT)是哺乳动物胚胎发育过程中的生理现象,也是维系生命体组织平衡的基本生物事件。目前的研究表明成熟组织中不适当的EMT对多种肿瘤的发展进程具有重要的影响。EMT可促进肿瘤细胞的浸润以及肿瘤的转移,还可能使肿瘤细胞逃逸某些因素诱导的凋亡。本文综合目前的研究进展,旨在阐述EMT与肿瘤的关系以及EMT发生的分子机制。 | 张可华 宋建国 | 2008 | 生命的化学2008，28，5： | 32 |
| 7 | Epithelial-mesenchymal transition in breast cancer progression and metastasis显示文摘Breast cancer is the most common cancer in women,and approximately 90% of breast cancer deaths are caused by local invasion and distant metastasis of tumor cells.Epithelial-mesenchymal transition(EMT) is a vital process for large-scale cell movement during morphogenesis at the time of embryonic development.Tumor cells usurp this developmental program to execute the multi-step process of tumorigenesis and metastasis.Several transcription factors and signals are involved in these events.In this review,we summarize recent advances in breast cancer researches that have provided new insights in the molecular mechanisms underlying EMT regulation during breast cancer progression and metastasis.We especially focus on the molecular pathways that control EMT. | Yifan Wang Binhua P. Zhou | 2011 | Chinese Journal of Cancer2011，30，9： | 33 |
| 8 | 上皮–间质转化:肿瘤转移的重要调控机制显示文摘上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞在特定生理或病理情况下向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤转移密切相关,已成为当前生命科学研究的热点。研究证明,激活TGF-β、Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog、IL-6/STAT3以及NF-κB等信号通路,调控Snail1、Snail2、Twist1、Twist2、ZEB1和ZEB2等转录因子,可诱导EMT进程。此外,许多非编码RNA(如microRNA和lncRNA)也参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制以及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。 | 陈晓敏 郭俊明 乐东海 夏天 李克强 | 2013 | 中国细胞生物学学报2013，35，9： | 33 |
| 9 | 肿瘤细胞发生细胞上皮-间质转变机制的研究显示文摘细胞上皮-间质转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT),与肿瘤的局部浸润以及远处转移有着非常密切的关系。肿瘤细胞EMT的发生包括诸多因素,主要有转录因子表达上调以及信号通路[如磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol-3kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)通路和Ras/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路等]开启等,从而促使细胞间黏附力下降,失去了上皮细胞的顶底极性,并伴随细胞形态的改变。其中E-钙黏着糖蛋白(E-cadherins,E-cad)的表达下调或沉默是EMT发生的重要标志。本文就肿瘤细胞EMT发生机制的最新研究进展作一综述。 | 赵俊卿 李云峰 杨之斌 | 2010 | 肿瘤2010，30，10： | 27 |
| 10 | 腹腔镜联合中药定坤丹治疗子宫内膜异位症性不孕症的临床疗效分析显示文摘目的观察腹腔镜联合中药定坤丹治疗子宫内膜异位症(EMT)性不孕症的临床疗效。方法将124例因EMT性不孕症(病理分期为Ⅰ-Ⅱ期)行腹腔镜保守性手术治疗的患者随机分为两组:观察组78例,行腹腔镜保守性手术治疗,术后采用中药定坤丹口服;对照组46例,行腹腔镜保守性手术治疗,术后给予GnRHa辅助治疗。观察术后6个月的妊娠率及妊娠前3个月的流产率。结果观察组术后6个月的累计妊娠率为67.95%,对照组为28.26%,观察组妊娠率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠前3个月流产率观察组7.55%,对照组23.08%,观察组流产率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组无药物不良反应。结论中药定坤丹联合腹腔镜是治疗EMT性不孕的有效综合治疗方法,可提高腹腔镜术后6个月的妊娠率及降低妊娠前3个月内的流产率。 | 赵成元 喻琳麟 王华 | 2016 | 中国妇幼保健2016，31，4： | 28 |
| 11 | EMT研究进展显示文摘上皮细胞间质化(EMT)描述了一种从有极性的不能移动的上皮细胞转化为间质细胞的分子重塑和表型改变,在胚胎发育以及成人的损伤修复、组织再生、器官纤维化等方面发挥重要作用,是肿瘤侵袭、转移和肿瘤耐药发生中的一个重要步骤。现在已经发现多个分子通路、miRNAs和EMT有关,由于EMT与肿瘤转移、耐药有重要关系,所以了解EMT相关机制对于了解肿瘤的转移和耐药有重要意义。本文现对EMT相关通路和miRNAs作一综述。 | 庞翠 张菊 刘文超 | 2016 | 现代肿瘤医学2016，24，15： | 27 |
| 12 | 上皮间质转化(EMT)及其分子机制显示文摘上皮细胞受到细胞外因子刺激后向间质细胞转化的现象与肿瘤的浸润转移密切相关。在此过程中上皮细胞的极性丧失,迁移和运动能力增强,同时上皮表型丢失而逐渐获得间质表型。参与这一过程的细胞内信号转导途径有受体酪氨酸激酶Ras-MAPK途径、Src激酶、Rho家族激酶、PI3K/AKT途径、Wnt信号通路、转录因子等。 | 姚婵 来茂德 | 2006 | 国际遗传学杂志2006，29，4： | 25 |
| 13 | 220kV/110kV同塔四回输电线路双回同时闪络耐雷性能及防治显示文摘根据雷击闪络绝缘子串放电发展的物理过程,在电磁暂态程序(EMTP)中建立了220kV/110kV同塔混压四回输电线路雷击闪络模型。在考虑系统工作电压的情况下采用线路耐雷性能实际考量指标,研究了同塔混压四回线路雷击同跳闪络特性及相序排列、耦合地线等防雷措施的配置方式对线路耐雷性能的影响。结果表明:线路耐雷水平随系统电压相位角以近似非标准的正弦波波动;对同塔混压四回线路采用完全逆相序排列方式其单回、双回闪络耐雷性能最佳;在塔顶架设耦合地线对提高线路耐雷性能比在塔底效果更好。 | 苏杰 曹炯 姜文东 谭进 杜俊刚 雷梦飞 | 2013 | 电瓷避雷器2013，，5： | 23 |
| 14 | MicroRNAs: regulators of cancer metastasis and epithelialmesenchymal transition(EMT)显示文摘Tumor metastasis is the main cause of death in patients with solid tumors. The epithelial-mesenchymal transition(EMT) process, in which epithelial cells are converted into mesenchymal cells, is frequently activated during cancer invasion and metastasis. MicroRNAs(miRNAs) are small, non-coding RNAs that provide widespread expressional control by repressing mRNA translation and inducing mRNA degradation. The fundamental roles of miRNAs in tumor growth and metastasis have been increasingly well recognized. A growing number of miRNAs are reported to regulate tumor invasion/metastasis through EMT-related and/or non-EMT–related mechanisms. In this review, we discuss the functional role and molecular mechanism of miRNAs in regulating cancer metastasis and EMT. | Xiang-Ming Ding | 2014 | Chinese Journal of Cancer2014，33，3： | 23 |
| 15 | 姜黄素通过阻滞MAPK/ERK通路抑制人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的侵袭转移显示文摘目的阐明MAPK/ERK信号传导途径在姜黄素抑制子宫内膜癌细胞侵袭转移中的作用及其机制。方法不同浓度(0,10,20和30μmol/L)姜黄素干预HEC-1B细胞后,用Western blot检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、MEK1、p-MEK1及上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadhrein、Vimentin、Twist和Snail)的表达;利用pc DNA3.1(+)-MEK1表达载体和pc DNA3.1(+)空载体稳定转染细胞后过表达MEK1;利用Transwell侵袭实验检测姜黄素及ERK抑制剂U0126对HEC-1-B细胞的侵袭能力的效应;利用real-time PCR法检测姜黄素对EMT相关分子(CDH1、CDH2、FN1、Snail 1、Twist 1、Vimentin、ZEB1和ZEB2)的mRNA水平的影响。结果与空白对照组相比,姜黄素(≥20μmol/L)能够显著抑制HEC-1-B细胞中ERK1/2的活化,且呈浓度依赖性(P<0.01)。外源性过表达MEK1可以削弱姜黄素对HEC-1-B细胞的抗侵袭作用。单独使用U0126或姜黄素均可显著降低HEC-1-B细胞侵袭力(P<0.01或P<0.05)。此外,联合使用U1026能够增强姜黄素的侵袭抑制作用。进一步的Western blot和real-time PCR结果表明,姜黄素通过阻滞ERK信号转导通路,抑制EMT的发生。结论姜黄素通过阻滞MAPK/ERK信号转导通路抑制子宫内膜癌细胞的侵袭转移,这将为临床肿瘤转移和复发的治疗提供理论依据。 | 陈茜 陈丽娟 党媛媛 李牧 吴晓玲 | 2015 | 山西医科大学学报2015，46，8： | 20 |
| 16 | 黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响显示文摘目的:研究黄芪丹参有效组分不同比例配伍对肾纤维化模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将56只雄性SPF级大鼠随机分为正常组(n=8)、造模组(n=48)。造模组建立大鼠肾纤维化模型,分为模型组(n=8)、黄芪丹参药对组分1∶1配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分1∶2配伍组(n=10)、黄芪丹参药对组分2∶1配伍组(n=10)、福辛普利组(n=10)。造模后第2天开始各组给予相应干预措施,共干预14 d。观察大鼠肾组织病理变化,检测大鼠肾功能,并采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果:黄芪丹参有效组分不同剂量配伍各组对肾纤维化大鼠肾脏组织病理变化有不同程度的缓解作用。与正常组比较,模型组的Scr升高,差异有统计学意义(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量配伍治疗组肾组织E-cadherin表达灰度值水平均明显降低(P<0.05),其阳性表达增强。而福辛普利组、组分配伍1∶1组肾组织α-SMA表达灰度值均明显升高(P<0.05),其阳性表达降低。结论:黄芪丹参药对有效组分1∶1配伍可以通过抑制肾小管上皮细胞转分化(EMT)而延缓肾纤维化的进展,其抑制转分化作用与福辛普利相当;其余不同剂量配伍对肾小管上皮细胞转分化抑制作用效果不明显。 | 李均 王冬 曹轶璇 周萍 阳小敏 | 2012 | 上海中医药大学学报2012，26，1： | 19 |
| 17 | miRNA调控EMT影响结直肠癌侵袭转移的研究进展显示文摘结直肠癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其复发和转移是导致病人死亡的重要原因。上皮-间质转化(EMT)是指上皮细胞转化为具有间质表型细胞的生物学过程,在多种类型肿瘤的原位浸润和远处转移扮演重要角色。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码小RNA,在转录后水平调控基因的表达,越来越多的研究发现miRNA可参与调控EMT的过程,从而影响肿瘤的侵袭及转移。本文就与结直肠癌EMT密切相关的miRNA的研究进展做一综述。 | 郝小军 畅智慧 赵相轩 王传卓 刘兆玉 | 2017 | 现代肿瘤医学2017，25，1： | 18 |
| 18 | 积雪草苷对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞增殖和Vimentin蛋白表达影响显示文摘目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各组细胞增殖情况,Western blot检测细胞中上皮间质转化(EMT)标志蛋白Vimentin、钙黏蛋白E(E-cadherin)的表达水平,同时检测诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白水平。收集各组培养液上清,用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:TGF-β1培养后的A549细胞增殖活性升高,细胞间质标志物Vimentin蛋白水平升高,上皮标志物E-cadherin蛋白水平降低,同时细胞中i NOS蛋白水平也升高,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF水平升高,IFN-γ水平降低,与正常培养的对照细胞比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。40、80、160μg/ml的积雪草苷处理以后的细胞增殖活性降低,细胞中间质标志物Vimentin表达减少,上皮标志物E-cadherin表达增多,i NOS蛋白表达减少,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF减少,IFN-γ增多,与未用积雪草苷处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:积雪草苷抑制TGF-β1诱导肺泡上皮细胞增殖活性和EMT,减少细胞分泌炎症因子,调控细胞因子的表达,具有一定的抗肺纤维化作用。 | 刘涛 魏海龙 李伟 赵菊梅 | 2019 | 中国免疫学杂志2019，35，1： | 18 |
| 19 | 幽门螺杆菌Tipα通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成显示文摘目的研究IL-6/STAT3信号通路在幽门螺杆菌Tipα诱导胃癌细胞EMT形成中的作用。方法使用Tipα刺激胃癌SGC7901细胞,显微镜观察细胞形态变化;Western blot及qRT-PCR检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;免疫荧光检测STAT3的定位情况;ELISA检测IL-6水平;Western blot分析Tipα对SGC7901细胞p-STAT3和STAT3表达的影响。进一步应用IL-6中和抗体和STAT3抑制剂SH-4-54预处理细胞,以阻断IL-6/STAT3信号通路,继而检测通路阻断后对Tipα诱导的EMT形成的影响。结果 Tipα刺激SGC7901细胞12 h后细胞明显延长并出现伪足,EMT标志物N-cadherin和Vimentin表达增高,而E-cadherin表达减少。Tipα刺激能够增加IL-6分泌水平,且在6 h达峰值。Tipα可以浓度和时间依赖性方式诱导细胞p-STAT3水平增高。IL-6中和抗体及STAT3抑制剂预处理可逆转Tipα诱导的EMT形成。结论幽门螺杆菌Tipα可通过激活IL-6/STAT3信号通路诱导胃癌细胞EMT的形成。 | 韩亮 陈国栋 曾莎莎 肖玲巧 张洁雅 赵兰华 蔡恒玲 张艳 | 2019 | 免疫学杂志2019，35，2： | 17 |
| 20 | TGF-β信号通路介导胃癌EMT的研究进展显示文摘胃癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,由于缺乏早期典型症状,很多患者确诊时已经处于进展期,胃癌的主要治疗手段还是手术及化疗,五年生存率较低,大约处于20%~30%。胃癌又是一种异质性很强的恶性肿瘤,在种族、地域以至于个体之间,甚至于同一个体内的不同空间(如原发灶和转移灶)和时间节点(如初发病灶和复发病灶)在分子基因学以及肿瘤微环境等方面也不尽相同。探究胃癌发生、发展机制对胃癌治疗具有重要意义。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一种复杂的分子程序,多项研究表明EMT的异常活化与肿瘤的发生、侵袭、转移密切相关。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)被认为是促进EMT的发生和肿瘤转移不可缺少的诱导因子,靶向TGF-β信号通路及其调节因子可能是预防和治疗胃癌的潜在策略。本文就TGF-β信号通路介导胃癌EMT的研究进展及作用于TGF-β信号通路的诱导剂及抑制剂作一综述。 | 刘晨 隋红 | 2020 | 现代肿瘤医学2020，28，3： | 17 |
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