吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

查看全文 作　　者：[1,2,3]陈桂玲;[1,2,3]龚正;[1,2,3]刘思思;[1,2,3]江明亮;[4]潘锐;[1,2,3]行妍妍;[1,2,3]林丽清;[1,2,3]董军

机构地区：[1]暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632;[2]暨南大学国家中医药管理局病理生理学实验室,广东广州510632;[3]暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;[4]暨南大学附属第一医院骨科,广东广州510632

出　　处：《中国病理生理杂志》索引2016年第32卷第5期,共6页

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81171134;No.81471235);广东省自然科学基金资助项目(No.2014A030313360);广东省科技计划(No.2010B030700016);广州市科技计划(No.2010Y1-C291);高等学校学科创新引智计划(No.B14036) 摘　　要：目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法:4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果:与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P〈0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P〈0.05),海马区阳性细胞数增多(P〈0.01),海马区p-ERK的表达增多(P〈0.01);200μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P〈0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P〈0.05),海马区阳性细胞数增多(P〈0.01),海马区p-ERK的表达增多(P〈0.01)。结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。 关键词：HIV相关神经认知障碍吗啡 HIV-1 GP120 V3环海马神经元细胞凋亡

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