RNF19A对肺癌细胞系A549增殖和侵袭及迁移能力的影响及机制研究

查看全文 作　　者：[1]薛伟;[1]朱江波

机构地区：[1]海军军医大学(第二军医大学)海军医学系卫生毒理教研室安全评价中心

出　　处：《医学研究生学报》索引2019年第32卷第8期,共7页

摘　　要：目的有关RNF19A在肺癌中的生物学功能尚不清楚。文中旨在探讨RNF19A对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及机制。方法实验根据肺癌A549细胞处理不同分为对照组(阴性随机序列,无干扰作用)和RNF19A干扰组(敲低肺癌A549中RNF19A的表达),采用CCK8法检测细胞活力,BrdU掺入实验检测细胞增殖,检测RNF19A对A549细胞相关信号通路的影响,利用免疫共沉淀技术和蛋白免疫印迹法检测RNF19A与TAK1蛋白相互作用对TAK1泛素化水平的影响,TAK1抑制剂及NF-κB抑制剂对Flag-RNF19A介导的A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果 CCK8及BrdU掺入实验结果显示,RNF19A干扰组48h时A549细胞增殖能力(0.62±0.04)较对照组(0.83±0.04)明显降低,72 h的结果亦明显降低(P<0.001)。细胞迁移和侵袭实验结果表明,RNF19A干扰组细胞的迁移数、侵袭数[(441.0±18.63)个、(488.2±26.06)个]明显低于对照组[(960.6±37.82)个、(1120±58.96)个],差异有统计学意义(P<0.05)。RNF19A干扰组细胞内TAK1的泛素化水平较对照组明显降低[(0.425±0.01)vs(0.656±0.012),P<0.05]。过表达Flag-RNF19A可以促进A549细胞的增殖(P<0.05)。与对照质粒比较,Flag-RNF19A迁移数、侵袭数[(1032±38.86)个、(657.7±13.74)个]较对照质粒[(721.7±26.60)个、(355.7±15.51)个]明显增加(P<0.05);但加入TAK1抑制剂及NF-κB抑制剂后,过表达Flag-RNF19A促进A549细胞增殖的效应消失(P>0.05)。结论 RNF19A可以增强A549肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与增加TAK1泛素化水平和增强NF-κB活化有关。 关键词：RNF19A 肺癌A549细胞 TAK1 NF-ΚB 增殖侵袭迁移

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