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| 1 | CRISPR/Cas9-mediated gene editing in human tripronuclear zygotes显示文摘染色体编辑工具例如定期聚类短 palindromic 重复(CRISPR ) 联系了的 interspaced 系统(Cas ) 广泛地被用来包括动物接合子和人的房间在模型系统修改基因,并且为基本研究和临床的应用保持巨大的诺言。迄今为止,严肃的知识差距在人的早胚胎,并且在效率和在人的培植前胚胎使用象 CRISPR/Cas9 那样的技术的潜在的离开目标效果留在我们 DNA 修理机制的理解。在这份报告,我们使用了推进的接合子调查 CRISPR/Cas9-mediated 基因在人的房间编辑的 tripronuclear (3PN ) 。我们发现 CRISPR/Cas9 能有效地劈开内长的 -globin 基因(HBB ) 。然而,相应再结合的效率指导了 HBB 的修理(HDR ) 是低的,编辑胚胎是马赛克。离开目标劈开在由 T7E1 试金并且 whole-exome 定序揭示了的这些 3PN 接合子也是明显的。而且,内长的 delta-globin 基因(HBD ) 对 HBB 相应,与外长的施主 oligos 竞争了充当修理模板,导致倔强的变化。我们的数据也显示在这些胚胎的 HBB 地点的修理通过非转线路 HDR 小径优先地发生了。一起拿,我们的工作加亮紧迫的需要进一步改进 CRISPR/Cas9 平台的忠实和特性,为编辑的 CRSIPR/Cas9-mediated 的任何临床的应用程序的一个前提。 | Puping Liang Yanwen Xu Xiya Zhang Chenhui Ding Rui Huang Zhen Zhang Jie Lv Xiaowei Xie Yuxi Chen Yujing Li Ying Sun Yaofu Bai Zhou Songyang Wenbin Ma Canquan Zhou Junjiu Huang | 2015 | Protein & Cell2015，6，5： | 149 |
| 2 | Correction of β-thalassemia mutant by base editor in human embryos显示文摘 | Puping Liang Chenhui Ding Hongwei Sun Xiaowei Xie Yanwen Xu Xiya Zhang Ying Sun Yuanyan Xiong Wenbin Ma Yongxiang Liu Yali Wang Jianpei Fang Dan Liu Zhou Songyang Canquan Zhou Junjiu Huang | 2017 | Protein & Cell2017，8，11： | 34 |
| 3 | Derivation of human embryonic stem cell lines from parthenogenetic blastocysts显示文摘单性生殖是之一主要、很有用,方法到导出胚胎的干细胞(转换字符) ,它可以为房间治疗是 histocompatible 房间和纸巾的重要来源。这里,我们描述从在 vitro 的线(hPES-1 和 hPES-2 ) 开发了胚囊列在后面的二个转换字符的推导和描述人的卵母细胞的单性生殖的激活。典型转换字符形态学被看见,并且转换字符标记的表示是是为碱的磷酸酶期望, octamer 有约束力的抄写因素 4,阶段特定的胚胎的抗原 3,阶段特定的胚胎的抗原 4, TRA-1-60,和 TRA-1-81,并且有否定标记例如的表示的缺席阶段特定的胚胎的抗原 1。为不同胚胎的细菌层特定的基因的表示从两根 hESC 线的胚胎植物或动物身体(EB ) 被检测,建议他们在 vitro 的区别潜力。在 vivo,然而,仅仅 hPES-1 形成了由所有三胚胎的细菌层组成的 teratoma (hPES-2 ) 。在为超过 100 个段落的连续增长以后,有趣地, hPES-1 房间仍然维持了正常 46 XX karyotype;hPES-2 在长期的段落以后显示了象染色体 translocation 那样的畸形。短双人脚踏车重复(STR ) 结果证明 hPES 线是有鸡蛋施主的基因火柴,并且基因印数据证实了这些 ES 房间的单性生殖的起源。染色体宽的 SNP 分析显示出典型地代表单性生殖的一个模式。所有这些结果表明了可行性孤立并且建立人的单性生殖的转换字符线,它提供一个重要工具因为学习 epigenetic 在一个临床的背景在转换字符以及为未来完成治疗学的干预。 | Qingyun Mai Yang yu Tao Li Liu Wang Mei-jue Chen Shu-zhen Huang Canquan Zhou Qi Zhou | 2007 | Cell Research2007，17，12： | 23 |
| 4 | Promoting human embryonic stem cell renewal or differentiation by modulating Wnt signal and culture conditions显示文摘我们以前证明 Wnt3a 能刺激人的胚胎的茎(hES ) 细胞增殖并且影响房间命运决心。当 feeder cell-derivedfactors 不在时,在一个喂入器饲料分送器免费的条件下面有教养的 hES 房间糟糕幸存并且增殖。当 feeder 房间不在时的 Addingrecombinant Wnt3a 导出因素的刺激 hES 细胞增殖而且区别。在现在的学习,我们进一步扩大了我们的分析到象 Wnt1 和 Wnt5a 那样的另外的 Wntligands。当 Wnt1 作为 Wnt3a 在 hES 房间上显示了类似的效果时,在这个系统的 Wnt5ahad 小效果。当喂入器饲料分送器导出自强因素和 bFGF 也是现在时, Wnt3a 和 Wnt1 提高了无差别的 hES 房间的增长。探索可能性由激活 Wnt 发信号支持无差别的 hES 细胞的增长,在使不朽的人的成年成纤维细胞(HAFi ) 的 weoverexpressed Wnt3a 或 Wnt1 基因在比主要老鼠支持无差别的 hES 细胞的长期的生长是优异的细胞胚胎的成纤维细胞。HAFi 房间与或没有 Wnt transgene 能被宣传 Wnt3a 基因的 indefinitely.Over 表示显著地提高了 HAFi 喂入器饲料分送器房间的能力支持我们测试了的 3 根不同 hES 房间线的无差别的生长。在 Wnt3a-overpressing HAFi 房间的 threecommonly-used 药选择基因的合作表示进一步使我们能在稳定的 transfection 或转导以后选择稀罕 hES 克隆。这些使不朽的设计喂入器饲料分送器房间(W3R ) 那列合作快车象 Wnt3a 那样的支持生长的基因和三药选择基因应该授权我们高效地为基本、翻译的研究使修改 hES 房间线基因。 | Liuhong Cai Zhaohui Ye Betty Ying Zhou Prashant Mali Canquan Zhou Linzhao Cheng | 2007 | Cell Research2007，17，1： | 7 |
| 5 | HBB-deficient Macaca fascicularis monkey presents with human β-thalassemia显示文摘Dear Editor,β-Thalassemia is a common severe genetic disease caused by mutations in HBB and affects approximately 1.5% of the global population (Origa, 2017). In southern China, the carrier rate of β-thalassemia is as high as 6.43%, creating a high socio-economic burden (Xiong et al., 2010). In adult humans, there are three types of hemoglobin: HbA1 (~97%), HbA2 (~2%) and HbF (~1%). HbA1 (α2β2) is composed of two a-globin and two β-globi n sub units en coded by HBA and HBB, respectively;HbF (α2β2)is made up of two α-globin subunits and two β-globin sub units en coded by HBG. Mutations in the coding region or regulatory region of HBB are involved in β-thalassemia pathogenesis. Except for some rare dominant mutations, most HBB mutations are recessive (Origa, 2017). Depending on the mutation type, the β-globin level will either be reduced or completely depleted, resulting in α-globin accumulation and precipitation. These α-globin precipitates lead to red blood cell death, resulting in anemia and tissue damage, and even death in thalassemia major patients. Blood transfusions can help slow disease progression but lead to iron overload, ultimately resulting in iron toxicity. Bone marrow transfer is the only cure in the clinic and is available only to a small percentage of patients with human leukocyte antigervmatched donors. Recently, gene therapy and gene editing therapy have shown great promise in curing β-thalassemia (Glaser et al., 2015;Thompson et al., 2018). However, no appropriate animal models are available for evaluating the safety and efficacy of such advanced therapeutic strategies in vivo.β-thalassemia mice are the sole animal model available for research. However, substantial differences have been reported between the types and expressi on patter ns of human and mouse globins (McColl and Vadolas, 2016). Moreover, mice contain no fetal globin gene equivalent, and homozygous mutations of HBB in mouse for early models of β-thalassemia major or Cooley anemia are all embryonic lethal (Huo et al., 2009). Recently, significant phenotype and physiology differences have been reported between SIRT6- null mice and the non-human primate model (Zhang et al., 2018). Thus, an appropriate non-human primate model is needed for human β-thalassemia studies and treatments. | Yan Huang Chenhui Ding Puping Liang Duanduan Li Yu Tang Wei Meng Hongwei Sun Hongyu Lu Yu Chen Xueying Chen Qunshan Huang Jianpei Fang Canquan Zhou Shihua Yang Junjiu Huang | 2019 | Protein & Cell2019，10，7： | 4 |
| 6 | Expression of apoptosis regulatory protein BCL-2 and BAX in human follicles of polycystic ovary syndrome显示文摘 | Liang Xiaoyan Zhuang Guanglun Zhou Canquan | 2000 | International Journal of Gynecology and Obstetrics2000，70，4： | 1 |
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