| 2 | Oral administration of S-nitroso-N-acetylcysteine prevents the onset of non alcoholic fatty liver disease in rats显示文摘瞄准:在一个动物模型在不含酒精的脂肝疾病(NAFLD ) 的预防每氧化和口头的 SNAC 管理的效果在类脂化合物的抑制评估 S-nitroso-N-acetylcysteine (SNAC ) 的潜力。方法:NAFLD 被胆碱缺乏的饮食为 4 wk 在 Wistar 雄的老鼠导致。对待 SNAC 的动物(n=6 )(1.4 mg/kg 每 SNAC 的天,口头上地) 与 2 个控制组相比:(n=6 ) 收到了 PBS 答案,其它(n=6 ) 收到了 NAC 答案(7 mg/kg 每天) 。组织学的变量半关于宏和 microvacuolar 脂肪被测定变化,它的带的分发,坏死的 foci,门和 perivenular 纤维变性,并且煽动性与带的分发渗入。从肝 homogenates 的样品的 LOOH 被 HPLC 确定。在门静脉的血浆的硝酸盐层次被化合光估计。水的低密度的脂蛋白(LDL ) 暂停(200 microg protein/mL ) 在 37 度摄氏为 15 h 在 SNAC (300 micromol/L ) 的缺席和存在与 CuCl (2 )(300 micromol/L ) 被孵化。LDL 氧化的程度被 fluorimetry 估计。亚油酸(LA )(18.8 micromol/L ) 氧化被大豆 lipoxygenase (SLO )(0.056 micromol/L ) 当面在 37 度摄氏导致并且 N-acetylcysteine (NAC ) 和 SNAC (56 和 560 micromol/L ) 的缺席并且在 234 点监视了 nm。结果:在控制组的动物在仙子门区域开发了中等的宏和微小囊的丰满的变化。对待 SNAC 的动物与丰满的变化的缺席显示了仅仅分离的组织学的改变并且没得肝脂肪变性。在对待 SNAC 的组的 NAFLD 的缺席断然在肝匀浆在 LOOH 的集中与减少被相关,与控制组相比(0.7+/-0.2 nmol/mg 对 3.2+/-0.4 nmol/mg 蛋白质,分别地 P<0.05 ) ,当 aminotransferases 的浆液层次是未改变的时。在每氧化阻止类脂化合物的 SNAC 的能力作为模型底层用 LA 和 LDL 在在试管内实验被证实。结论:SNAC 的口服在用胆碱缺乏的饮食喂的 Wistar 老鼠阻止 NAFLD 的发作。这效果与 SNAC 的能力被相关每氧化在试管内和在试管内堵住类脂化合物的繁殖。 | Claudia PMS de Oliveira Fernanda I Simplicio Vicencia MR de Lima Katia Yuahasi Fabio P Lopasso Venancio AF Alves Dulcinéia SP Abdalla Flair J Carrilho Francisco RM Laurindo Marcelo G de Oliveira | 2006 | World Journal of Gastroenterology2006，12，12： | 1 |
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