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| 1 | SREBP-1 is a novel mediator of TGFβ1 signaling in mesangial cells显示文摘Glomerular 矩阵累积是糖尿病的 nephropathy 的一个特点。最近的研究证明抄写因素 SREBP-1 的 overexpression 导致 glomerulosclerosis。TGF1 是 glomerulosclerosis 的一个关键 profibrotic 调停人,但是 SREBP-1 是否调整它的效果,是未知的。在肾 mesangial 房间并且在 vivo, TGF1 激活 SREBP-1。这要求发信号的 SCAP, S1P,和 PI3K/Akt,但是独立于 Smad3。TGF1 应答的记者 plasmid p3TP 勒克司的激活要求 SREBP-1a,然而并非 SREBP-1c,对邻近一个 Smad 有约束力的元素的一个电子盒子有约束力。SREBP-1a overexpression 独自激活 p3TP 勒克司。Smad3 为 SREBP-1a transcriptional 激活被要求, TGF1 导致在二个抄写因素之间的协会。由 acetyltransferase CBP 的 SREBP-1a K333 acetylation 为 Smad3 协会和 SREBP-1 transcriptional 活动被要求,并且也为 Smad3 transcriptional 活动被要求。因此, Smad3 和 SREBP-1a 激活合作地调整 TGF transcriptional 回答。SREBP-1 抑制为糖尿病的肾疾病提供新奇治疗学的策略。 | Guang Chen Tony Wang Lalita Uttarwar Richard vanKrieken Renzhong Li Xing Chen Bo Gao Ayesha Ghayur Peter Margetts Joan C. Krepinsky | 2014 | Journal of Molecular Cell Biology2014，8，6： | 13 |
| 2 | 止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响显示文摘目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。 | 闫小光 孙文 刘铜华 吴丽丽 Peter Margetts 敬珊珊 郭翔宇 杨丽霞 徐暾海 周静鑫 艾志敏 | 2013 | 中国中西医结合肾病杂志2013，14，5： | 6 |
| 3 | Effect of Tangnaikang on TGF-β_1-induced transdifferentiation of human renal tubular epithelial HK-2 cells显示文摘OBJECTIVE: To explore the function of Tangnaikang (TNK) in the prevention and treatment of renal interstitial fibrosis through transdifferentiation of the human renal tubular epithelial cell line HK-2 induced by transforming growth factor-β1(TGF-β1).METHODS: HK-2 cells cultured in dulbecco's modified eagle medium/F12 (1∶1) with 10% fetal calf serum were divided into six groups: blank control group, TGF-β1 group (TGF-β1 10 ng/mL), serum control group (TGF-β1 10 ng/mL+10% serum), treatment group 1 (TGF-β1 10 ng/mL+ 5% TNK serum),treatment group 2 (TGF-β1 10 ng/mL+10% TNK serum), and treatment group 3 (TGF-β1 10 ng/mL+20% TNK serum). Cell proliferation was detected by 4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay. Expression of α-smooth muscle actin (α-SMA) and E-cadherin were observed by immunohistochemical assay. The contents of collagen Ⅰ (Col Ⅰ), collagen Ⅲ (Col Ⅲ), and fibronectin (FN) in the culture medium supernatant were detected by ELISA.RESULTS: E-cadherin was expressed and α-SMA was not expressed in normal HK-2 cells. In HK-2 cells cultured with TGF-β1,α-SMA expression significantly increased, HK-2 cells significantly proliferated, and secretion of Col Ⅰ, Col Ⅲ, and FN significantly increased compared with the blank control group (all P<0.05). In the HK-2 cells cultured with TGF-β1 and TNK serum, the expression of α-SMA significantly decreased, the expression of E-cadherin significantly increased, and the cell proliferation and the secretion of Col Ⅰ, Col Ⅲ and FN were significantly inhibited compared with the TGF-β1 group (all P<0.05).CONCLUSION: TNK can inhibit cell proliferation and reduce secretion of Col Ⅰ, Col Ⅲ, and FN.This indicates that TNK can inhibit transdifferentiation of human renal tubular epithelial cells induced by TGF-β1, with the effect of preventing and treating renal interstitial fibrosis. | Lixia Yang Xinhuan Ma Tao Cheng Tonghua Liu Lili Wu Wen Sun Margetts Peter Joseph | 2013 | Journal of Traditional Chinese Medicine2013，33，3： | 5 |
| 4 | 止消通脉宁干预转化生长因子-β_1诱导人肾小管上皮细胞表型转化的研究显示文摘目的观察止消通脉宁药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化的影响,并探讨其机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养并分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24 h后,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。在24、48、72 h应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的含量。结果正常HK-2细胞表达E-cadherin,不表达α-SMA,经TGF-β1刺激后细胞表型发生转变,E-cadherin的表达明显减弱,α-SMA表达明显增强,且ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。止消通脉宁药物血清干预后α-SMA表达明显减弱,E-cadherin表达明显增强;同时抑制了ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌,与TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制人肾小管上皮细胞表型转化,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。 | 杨丽霞 李晓东 程涛 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph | 2013 | 中国中医药信息杂志2013，20，1： | 4 |
| 5 | 止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞增殖的研究显示文摘目的:通过观察止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨治疗糖尿病肾病有效中药复方止消通脉宁在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖。结果:TGF-β110 ng/mL能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),且其作用随处理时间的延长而增强,但和止消通脉宁含药血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定抑制(P<0.05)。结论:止消通脉宁能抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用。 | 任虹 杨丽霞 吴丽丽 刘铜华 Margetts Peter Joseph | 2012 | 西部中医药2012，25，8： | 3 |
| 6 | 止消通脉宁对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响显示文摘目的观察止消通脉宁药物血清(以下简称'药物血清')清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养。实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关。 | 马新换 颜春鲁 杨丽霞 张邦能 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph | 2013 | 中国中医药信息杂志2013，20，3： | 2 |
| 7 | 基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β_1诱导HK-2细胞转分化的研究显示文摘目的:探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测TβRI、TβRⅡ的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRI、TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2、Smad 3的蛋白表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。 | 舒畅 杨丽霞 程涛 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph | 2013 | 西部中医药2013，26，6： | 2 |
| 8 | TGF-beta and Smad3 signaling link inflammation to chronic fibrogenesis显示文摘 | Bonniaud P Margetts P J Ask K | 2005 | J Immunol2005，175，8： | 1 |
| 9 | Transient overex- pression of TGF-I induces epithelial mesenchymal transi- tion in the rodent peritoneum 显示文摘 | Margetts PJ Bonniaud P Liu L | 2005 | J Am Soc Nephrol2005，16，2： | 1 |
| 10 | Connective tissue growth factor is crucial to inducing a profibrotic environment in “ fibrosis-resistant” BALB/c mouse lungs 显示文摘 | Bonniaud P Martin G Margetts PJ Ask K Robertson J Ganldie J | 2004 | Am J Respir Cell Mol Biol2004，31，5： | 1 |
| 11 | The pathophysiology of the peritoneal membrane显示文摘 | Devuyst O Margetts P J Topley N | 2010 | J Am Soc Nephrol2010，21，7： | 1 |
| 12 | Dietary and exercise assessment in general practice 显示文摘 | Little P Margetts B | 1996 | Fam Pract1996，13，5： | 1 |
| 13 | International normalized ratio determination using calibrated reference plasmas显示文摘 | Hubard A B Margetts S M L Barrowcliffe T W B | 1997 | Br J Haematol1997，98，： | 1 |
| 14 | Transient expression of IL-1β induced acute lung injury and chronic repair leading to pulmonary fibrosis 显示文摘 | Kolb M Margetts P J Anthony D C | 2001 | Journal of Clinical Investigation2001，107，12： | 1 |
| 15 | 止消通脉宁对TGF-β_1诱导的HK-2细胞Smad2、3、7 mRNA表达的影响显示文摘目的:探讨止消通脉宁对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、Smad 3、Smad 7的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测Smad 2、smad 3、Smad 7的mRNA表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、smad 3的mRNA表达显著上升,Smad 7的mRNA表达下降,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),但经止消通脉宁含药血清干预后,Smad 2、smad 3的mRNA表达逐步下降,Smad 7的mRNA表达上调,与单纯TGF-β1诱导组相比有显著性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路mRNA表达的作用,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。 | 杨频 杨丽霞 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph | 2013 | 西部中医药2013，26，9： | 1 |
| 16 | Meta-Analysis : Peritoneal Membrane Transport, Mortality, and Technique Failure in Peritoneal Dialysis 显示文摘 | Brimble K S Walker M Margetts P J | 2006 | J Am Sac Nephrol2006，17，9： | 1 |
| 17 | TGF-beta and Smad3 signaling link inflammation to chronicfibrogenesis 显示文摘 | Bonniaud P Margetts P J Ask K | 2005 | J Immunol2005，175，8： | 1 |
| 18 | TGF-beta and Smad3 signaling link inflammation to chronic fibrogenesis显示文摘 | Bonniaud P Margetts PJ Ask K | | 0，，08： | 1 |
| 19 | International normalized ratio determination using calibrated reference plasmas 显示文摘 | Hubbard A R Margetts S M L Barrewcliffe T W B | 1997 | Br J Haematol1997，98，： | 1 |
| 20 | The pathophysiology of the peritoneal membrane显示文摘 | Devuyst O Margetts PJ Topley N | 2010 | J Am Soc Negrol2010，21，7： | 1 |
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