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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	mTORC2 promotes type I insulin-like growth factor receptor and insulin receptor activation through the tyrosine kinase activity of mTOR显示文摘rapamycin (mTOR ) 的哺乳动物的目标是 raptor-mTOR (mTORC1 ) 和控制多样的细胞的进程的 rictor-mTOR (mTORC2 ) 建筑群的一个核心部件。mTORC1 和 mTORC2 类型下游地调整几个元素我像胰岛素的生长因素受体(IGF 红外) 和胰岛素受体(InsR ) 。然而,它是未知的是否并且 mTOR 怎么自己调整 IGF 红外和 InsR。这里,我们证明 mTOR 拥有意外酷氨酸 kinase 活动并且激活 IGF-IR/InsR。Rapamycin 导致酷氨酸 phosphorylation 和 IGF-IR/InsR 的激活,它大部分依赖于 rictor 和 mTOR。而且, mTORC2 支持 IGF-IR/InsR 的导致 ligand 的激活。导致 IGF 、导致胰岛素的 IGF-IR/InsR phosphorylation 显著地在 rictor 空的房间被损害。胰岛素受体底层(红外) 直接与从而招募的 SIN1 交往 mTORC2 到 IGF-IR/InsR 并且支持 IGF-IR/InsR 的导致 rapamycin 或导致 ligand 的 phosphorylation。mTOR poly 向一般酷氨酸 kinase 底层展出酷氨酸 kinase 活动(Glu-Tyr ) 并且 IGF-IR/InsR。Tyr1131/1136 和 Tyr1146/1151 上的 recombinant mTOR 和 immunoprecipitated mTORC2 phosphorylate IGF 红外和 InsR 分别地。这些效果独立于 IGF-IR/InsR 的内在的 kinase 活动,作为在 kinase 死了的 IGF-IR/InsR 异种上由试金决定了。当从 rictor ^+/+ MCF-10A 房间的 rictor 和 mTOR immunoprecitates 向 IGF 红外和 InsR 展出酷氨酸 kinase 活动时,从 rictor ^−/− MCF-10A 房间的 mTOR immunoprecipitates 不导致 IGF 红外和 InsR phosphorylation。在 IGF 红外的残余 Tyr1131 或在 InsR 的 Tyr1146 的 Phosphorylation 缺乏的变化由 mTOR 废除 IGF-IR/InsR 的激活。最后, rictor 的 overexpression 支持导致 IGF 的房间增长。我们的工作作为双特性的 kinase 识别 mTOR 并且澄清 mTORC2 怎么支持 IGF-IR/InsR 激活。	YancunYin Hui Hua Minjing Li Shu Liu Qingbin Kong Ting Shao Jiao Wang Yuanming Luo Qian Wang Ting Luo Yangfu Jiang	2016	Cell Research2016，26，1：	11

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