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| 1 | 急性胰腺炎肠道屏障损害机制的研究进展显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症,发病迅速,病情凶险,而肠道黏膜屏障损伤及其介导的病理改变在其发病过程中起到了非常关键的作用.当AP引起肠道屏障功能损伤时,细菌或内毒素可经多途径发生移位,造成肠道菌群移位(bacterial translocation,BT)和肠源性内毒素血症(gut origin endotoxaemia),使胰腺组织继发感染, 进而启动全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS).研究发现, 微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡等因素可能在肠道黏膜屏障功能损伤机制中起着重要作用,我们将对这些方面的研究进展进行阐述. | 张喜平 张宇 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，4： | 31 |
| 2 | Neutral sulfate berberine modulates cytokine secretion and increases survival in endotoxemic mice显示文摘瞄准:小檗硷被认为是一个免疫调节的人因此现在的学习试图在它的行动的 endotoxemic 老鼠,和机制在死亡,肺和肠损害上调查小檗硷的效果。方法:老鼠与脂肪的多糖被质问(LPS, 28 mg/kg, ip ) ,并且中立硫酸盐小檗硷 intragastrically 被管理。死亡被监视象血浆肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-alpha ) 一样的肺和肠的每 12 h,和组织学,干扰素 -- 鲸鱼群妈(IFN-gamma ) , interleukin-12 (IL-12 ) , IL-10,和氮的氧化物(没有) 层次被检验。结果:有 50 mg/kg 的预告的处理中立硫酸盐小檗硷一旦为 5 天的一天显著地减少了,死亡率和在老鼠的肺和小肠的稀释织物损害与 LPS 质问了。LPS 在小檗硷的管理显著地减少了的 TNF-alpha, IFN- 鲸鱼群妈, IL-12, IL-10,和号码的血浆层次刺激了显著增加血浆 TNF-alpha, IFN- 鲸鱼群妈,和没有层次,但是没在暴露于 LPS 的老鼠压制血浆 IL-12 层次。而且,有中立硫酸盐小檗硷的预告的处理扩充了 LPS 在老鼠刺激的 IL-10 分泌物。结论:有中立硫酸盐小檗硷的预告的处理稀释织物损害并且在 endotoxemic 老鼠改进幸存,它可以被调停,至少部分地,由支持 inflammatory 调停人生产并且在 IL-10 的规定上面的抑制版本。这些调查结果可能为 endotoxemia 的处理提供新策略。 | Fei LI Hua-dong WANG Da-xiang LU Yan-ping WANG Ren-bin QI Yong-mei FU Chu-jie LI | 2006 | Acta Pharmacologica Sinica2006，27，9： | 23 |
| 3 | Electroacupuncture improves gut barrier dysfunction in prolonged hemorrhagic shock rats through vagus anti-inflammatory mechanism显示文摘AIM:To investigate whether electroacupuncture(EA)at Zusanli(ST36)prevents intestinal barrier and remote organ dysfunction following prolonged hemorrhagic shock through a vagus anti-inflammatory mechanism.METHODS:Sprague-Dawley rats were subjected to about 45%of total blood volume loss followed by delayed fluid replacement(DFR)with Ringer lactate 3h after hemorrhage.In a first study,rats were randomly divided into six groups:(1)EAN:EA at non-channel acupoints followed by DFR;(2)EA:EA at ST36 after hemorrhage followed by DFR;(3)VGX/EA:vagotomy(VGX)before EA at ST36 and DFR;(4)VGX/EAN:VGX before EAN and DFR;(5)α-bungarotoxin(α-BGT)/EA:intraperitoneal injection ofα-BGT before hemorrhage,followed by EA at ST36 and DFR;and(6)α-BGT/EAN group:α-BGT injection before hemorrhage followed by EAN and DFR.Survival and mean arterial pressure(MAP)were monitored over the next 12 h.In a second study,with the same grouping and treatment,cytokine levels in plasma and intestine,organ parameters,gut injury score,gut permeability to 4 kDa FITC-dextran,and expression and distribution of tight junction protein ZO-1 were evaluated.RESULTS:MAP was significantly lowered after blood loss;EA at ST36 improved the blood pressure at corresponding time points 3 and 12 h after hemorrhage.EA at ST36 reduced tumor necrosis factor-αand interleukin(IL)-6 levels in both plasma and intestine homogenates after blood loss and DFR,while vagotomy or intraperitoneal injection ofα-BGT before EA at ST36reversed its anti-inflammatory effects,and EA at ST36did not influence IL-10 levels in plasma and intestine.EA at ST36 alleviated the injury of intestinal villus,the gut injury score being significantly lower than that of EAN group(1.85±0.33 vs 3.78±0.59,P<0.05).EA at ST36 decreased intestinal permeability to FITCdextran compared with EAN group(856.95 ng/mL±90.65 ng/mL vs 2305.62 ng/mL±278.32 ng/mL,P<0.05).EA at ST36 significantly preserved ZO-1 protein expression and localization at 12 h after hemorrhage.However,EA at non-channel acupoints had no such effect,and abdominal vagotomy andα-BGT treatment could weaken or eliminate the effects of EA at ST36.Besides,EA at ST36 decreased blood aminotransferase,MB isoenzyme of creatine kinase and creatinine vs EAN group at corresponding time points.At the end of 12-h experiment,the survival rate of the EA group was significantly higher than that of the other groups.CONCLUSION:EA at ST36 attenuates the systemic inflammatory response,protects intestinal barrier integrity,improves organ function and survival rate after hemorrhagic shock via activating the cholinergic antiinflammatory mechanism. | Ming-Hua Du Hong-Min Luo Sen Hu Yi Lv Zhi-Long Lin Li Ma | 2013 | World Journal of Gastroenterology2013，19，36： | 21 |
| 4 | Protective effect of periplaneta americana extract on intestinal mucosal barrier function in patients with sepsis显示文摘OBJECTIVE: To investigate the effect of the periplaneta americana extract on the intestinal mucosal barrier and prognostic implications in patients with sepsis. METHODS: Sixty and six patients with sepsis were assigned randomly to treatment group (32 cases) and control group (32 cases). The extractfrom periplaneta americana plus conventional medication for sepsis was administered to the treatment group, while the control group only received conventional treatment. The gastrointestinal function scores and acute physiology and chronic health evaluation II (APACHEⅡ) scores of all subjects were documented at baseline, at days 1, 3 and 7 after treatment respectively and their blood endotoxin was tested at the same time points as well.The incidence of death was recorded for both groups throughout the trial. RESULTS: At days 3 and 7 after treatment, gastroin-testinal function score, APACHE II, and endotoxin level in treatment group wasbetter than that in control group and the difference between them was significant (both P<0.05). Although the incidence of death in treatment group was less than that in control group, the difference between the two groups was not significant (P> 0.05). CONCLUSION: The extract of periplaneta americana had protective effect on intestinal mucosal barrier and could improve the condition and prognosis in patients with sepsis. | Hongwei Zhang Liyou Wei Zhenyu Zhang Shuzheng Liu Gang Zhao Jing Zhang Yanling Hu | 2013 | Journal of Traditional Chinese Medicine2013，33，1： | 21 |
| 5 | 大黄联合山莨菪碱对重度创伤患者胃黏膜酸度的影响显示文摘目的:观察大黄联合山莨宕碱对重度创伤患者胃肠道黏膜屏障的保护作用。方法:选择40例重度创伤患者创伤严重度评分(ISS)≥25分,按随机原则分为治疗组和对照组,每组20例。治疗组在第一次测定胃肠黏膜pH值(pHi)后开始给予山莨菪碱(静脉)和生大黄粉(灌胃),其余治疗与对照组相同。观察入院时及入院后24、48和72h的循环指标平均动脉压(MAP)、心率(HR)、pHi、血乳酸、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标的变化。结果:对照组和治疗组的MAP、HR和pHi均呈升高趋势,且72h治疗组MAP和pHi较对照组显著升高,差异有显著性(P均<0.05);动脉血乳酸值均降低,48h开始治疗组较对照组显著降低(P均<0.05);两组IL-6、TNF-α均升高,而治疗组升高程度较对照组小,72h时差异有显著性(P均<0.05)。结论:大黄联合山莨宕碱对重度创伤患者胃肠道黏膜屏障具有保护作用,其机制主要与改善局部微循环、降低乳酸、升高pHi以及抑制IL-6、TNF-α细胞因子的释放等作用有关。 | 徐杰 邓梦华 张斌 冯锦昉 潘永 张兴胜 林旋 | 2007 | 中国中西医结合急救杂志2007，14，5： | 17 |
| 6 | 益生菌辅助治疗重症急性胰腺炎14例显示文摘目的:探讨益生菌对重症急性胰腺炎(SAP)的辅助治疗作用.方法:25例SAP患者均采用保守治疗,随机分为2组,治疗组在传统治疗基础上给口服益生菌制剂金双歧,观察2组患者腹痛缓解时间,血淀粉酶下降时间,并发症发生率及平均住院时间.结果:与对照组相比,治疗组腹痛缓解时间(5.4±1.3d vs 6.9±1.5d,P<0.01),血淀粉酶恢复时间(5.0±1.7d vs 6.7±1.4d,P<0.05)及并发症发生率(57.8% vs 90.5%,P<0.01)显著降低,平均住院时间(42±5.0d vs 49±6.8d,P<0.01)明显缩短.结论:早期应用益生菌辅助治疗SAP可改善其病程及预后. | 李咏梅 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，3： | 14 |
| 7 | 结直肠癌围手术期替代应用肠道微生态制剂对术后炎症反应及感染性并发症的影响显示文摘目的探讨结直肠癌围手术期替代应用肠道微生态制剂对术后炎症反应及感染性并发症的影响。方法选取需施行腹腔镜结直肠癌根治术病例60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组术前肠道准备按传统方法(即术前口服肠道抗菌药);观察组于术前5 d起口服肠道微生态制剂(金双歧片)2.0 g,3次/d,替代术前肠道抗菌药的使用,术后24 h起口服金双歧片2.0 g,3次/d,至术后第7天。于入院时、术后第7天收集两组新鲜大便以及空腹外周静脉血,比较两组肠道菌群比例、炎症反应指标(C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平)以及术后感染并发症发生率。结果术后第7天观察组的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌菌群数量显著高于对照组(P<0.05),大肠杆菌、葡萄球菌数量显著低于对照组(P<0.05);术后第7天观察组的C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平均显著低于对照组(P<0.05);术后第7天观察组的全身炎症反应综合征发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论结直肠癌围手术期替代应用肠道微生态制剂不仅能有效地纠正肠道菌群失调,还能有效地减少患者炎症反应,减少患者术后部分感染性并发症的发生率。 | 朱达坚 陈小伍 伍锦浩 剧永乐 封静 陆光生 欧阳满照 任宝军 李泳 | 2012 | 广东医学2012，33，14： | 14 |
| 8 | 电针足三里穴对肠缺血/再灌注大鼠肠通透性的影响显示文摘目的:探讨电针足三里穴对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠促炎细胞因子引起的肠绒毛损伤及肠通透性的保护作用。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为肠I/R组(模型组)、肠I/R+电针足三里穴组(电针足三里穴组)、肠I/R+电针非经非穴组(电针非经非穴组),每组10只。采用夹闭肠系膜上动脉根部30 min、恢复灌注60 min的方法复制小鼠肠I/R损伤模型。电针足三里穴组于缺血后即刻电针双侧足三里穴30 min,强度为2~3 mA,频率2~100 Hz;电针非经非穴组采用相同频率和强度刺激足三里穴外侧旁开0.5 cm处30 min;模型组不进行任何治疗。于再灌注60 min处死各组动物,取远端回肠组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,光镜下观察肠组织病理改变并进行肠损伤评分。于再灌注30 min在肠袋中注入异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖,再灌注60 min后腹主动脉取血,测定血中FITC-葡聚糖含量,观察肠黏膜通透性的改变。结果与模型组和电针非经非穴组比较,电针足三里穴可显著抑制肠道TNF-α(pg/mg:3.01±0.50比8.65±1.02、8.42±1.41,均P<0.05)和IL-6(pg/mg:2.51±0.15比6.34±0.86、6.13±1.12,均P<0.05)水平,降低I/R造成的肠绒毛损伤评分(分:1.50±0.33比3.18±0.39、3.04±0.37,均P<0.05)及肠黏膜FITC-葡聚糖含量(μg/L:282.42±73.92比856.22±229.47、844.22±239.47,均P<0.05),模型组与电针非经非穴组上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组与电针非经非穴组肠组织病理改变无明显差异,肠绒毛顶端坏死、变钝、塌陷;电针足三里穴组动物肠绒毛损伤较模型组与电针非经非穴组减轻。结论电针足三里穴能显著抑制肠I/R大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤,其对肠道的保护作用可能与电针足三里穴降低肠黏膜通透性有关。 | 杜明华 罗红敏 赵增凯 胡森 吕艺 王欢 钟毓贤 | 2014 | 中国中西医结合急救杂志2014，21，2： | 13 |
| 9 | 重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展显示文摘重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。 | 覃月秋 廖品琥 | 2013 | 医学综述2013，19，8： | 12 |
| 10 | 胃肠道菌群和胃肠黏膜屏障的检测显示文摘1胃肠道微生态系统及其变化
目前,将研究正常微生物群的结构、功能及其与宿主相互关系的科学称为微生态学。人体微生态系统包括口腔、皮肤、泌尿、胃肠道4个系统。其中,以胃肠道微生态系统最为主要和复杂。 | 黄永坤 | 2010 | 中国实用儿科杂志2010，25，7： | 11 |
| 11 | 缺血-再灌注损伤对大鼠肠黏膜及运动功能的影响显示文摘目的:建立缺血-再灌注动物模型,研究时间变化对肠道损伤的动态影响,探索肠道损伤的最佳动物模型.方法:Wistar大鼠随机分成对照组和缺血再灌注组共7组,每组8只.模型组分为肢体缺血再灌注组(Z组:Z3-12、Z3-18、Z3-24)和肠系膜上动脉缺血再灌注组(C组:C45-48、C60-48、C75-48).Z组缺血3h后再灌注,分别于12h、18h、24h处死,C组采用不同缺血时间(45、60、75min),均于再灌注48h后处死.各实验组观察模型制备期间精神状态、生命体征;留取小肠、结肠组织,观察组织病理变化;多道生理记录仪记测大鼠结肠平滑肌收缩的振幅.结果:Z组:大鼠精神状态均呈现萎靡,活动减少;肠组织病理损伤随再灌注时间延长而加重;肌条振幅下降,与对照组相比Z3-12、Z3-18组结肠平滑肌振幅(0.49±0.02,0.46±0.02vs0.51±0.03,均P<0.05).C组:大鼠精神差,活动少,竖毛,贴笼,3组均出现死亡并随缺血时间延长死亡率增加.肠组织病理损伤随缺血时间延长而加重,结肠动力检测示C45-48组与对照组相比差别无统计学意义;与正常组相比C60-48结肠肌条振幅有意下降(0.52±0.03vs0.56±0.03,P<0.05).结论:两种缺血再灌注模型均可造成肠道形态和运动功能的损伤.Z组随再灌注时间的延长而加重;C组随缺血时间延长而加重;C组因其易操作、少感染、死亡率低等优点更适合作为肠道损伤的动物模型. | 王宏 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，1： | 11 |
| 12 | 谷氨酰胺对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响显示文摘目的:探讨饥饿后大鼠肠黏膜形态学结构的变化规律,并动态观察GLN肠内补充对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响.方法:采用饥饿大鼠模型,将90只3月龄♂SD大鼠随机分为正常对照组N:(给予正常饮食n =10)、饥饿组A(n=40)、谷氨酰胺组B(n= 40)3个大组,分别于饥饿后3,5,7,9d,取门静脉血测血浆内毒素的变化,在光镜下观察肠组织的组织形态学改变,利用免疫组化技术检测肠黏膜组织中SIgA的表达和CD4^+、CD8^+T细胞的数量.结果:A组大鼠饥饿后,3d可见小肠黏膜明显萎缩,绒毛变短、变稀.部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,绒毛横径增宽,高度缩短;至饥饿后9d上述变化更加明显.B组在饥饿后3d较同时间点A组肠黏膜损伤有明显的改善,小肠的黏膜厚度、绒毛数量、高度增加,至饥饿后5d基本恢复至N组水平.随着饥饿时间的延长小肠黏膜再次出现黏膜萎缩、绒毛变短、变稀,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落.但明显轻于同时间点的A组.饥饿后各时间点血浆内毒素与N组相比明显升高,A,B组均在饥饿后7d达到高峰,B组在饥饿后3,5,7,9d较A组降低且有非常显著性差异(322.4±65.1,389.4±32.6,464.4±76.6,413.7±67.2EU/L vs 527.1±74.9,546.3±65.7,623.9±85.9,587.5±140.8EU/L,均P<0.01).与N组比较,A组大鼠肠黏膜SIgA及CD4^+,CD8^+T细胞数量明显减少,差异有显著性性(P<0.05,P<0.01).补充GLN后,SIgA及CD4^+,CD8^+T细胞数量明显升高,B组与A组比较差异非常显著(P<0.01).结论:大鼠饥饿后早期确有肠黏膜组织结构受损,发生内毒素移位,同时伴有肠黏膜免疫学屏障受损.早期给予GLN可减轻肠黏膜的受损,明显降低内毒素移位,增强肠黏膜的免疫功能发挥肠黏膜的保护作用. | 张小平 程爱国 陈玉红 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，20： | 10 |
| 13 | 肠道缺血再灌注在出血坏死性胰腺炎早期炎症反应中的作用显示文摘目的探讨肠道缺血再灌注(IIR)在出血坏死性胰腺炎(HNP)早期炎性反应中的作用。方法根据随机数字表法将80只大鼠分为4组,每组20只:假手术组(SO组),急性水肿型胰腺炎组(AEP组),急性水肿型胰腺炎合并肠道缺血再灌注组(AEP+IIR组)和出血坏死性胰腺炎组(HNP组)。于建立模型后0、1、2、3、6h分别检测小肠系膜微循环红细胞流速(EV)、功能毛细血管密度(FCD)及白细胞黏附数(LA),并测定血清TNF-α及IL-6水平。多组比较采用方差分析,两两比较采用t检验。结果AEP组EV在1h明显下降,在3h升高,但仍显著低于SO组(t=9.60,P〈0.05);而AEP+IIR组及HNP组EV则持续下降,直至6h升高,但仍显著低于AEP组(t=6.03,6.12,P〈0.05)。AEP组FCD在3h时显著低于SO组(t=8.20,P〈0.05);而AEP+IIR组及HNP组FCD在3h后显著低于AEP组(t=35.60,23.80,P〈0.05)。AEP组IA在1h较sD组明显升高(t=75.00,P〈0.05),在3h达到峰值;而AEP+IIR组及HNP组LA在1、2、3、6h均显著高于AEP组(t=23.00,29.50,53.00,38.70,23.10,48.20,39.20,47.50,P〈0.05)。与s0组比较,AEP组TNF-α在1h显著升高(t=77.00,P〈0.05),3h后逐渐下降,而AEP+IIR组及HNP组TNF-α在2h后显著高于AEP组(t=23.50,18.10,P〈0.05)。AEP组IL-6水平在1、2、3、6h持续高于S0组(t=93.50,146.00,243.60,209.20,P〈0.05),而AEP+IIR组及HNP组IL-6在1h与AEP组比较,差异无统计学意义(t=2.30,2.03,P〉0.05),但在2h后显著高于AEP组(t=35.63,29.80,P〈0.05)。结论IIR可进一步加重AEP早期炎性反应,提示IIR是HNP早期发生、发展的重要促进因素。 | 刘林 于骅 钦琦 张军港 刘洋 邓世昌 赵刚 王春友 | 2011 | 中华消化外科杂志2011，10，5： | 9 |
| 14 | 肠屏障功能对豚鼠胆囊胆色素结石形成的影响显示文摘目的:探讨肠屏障功能与胆色素结石形成间的相关性,及其可能的作用机制.方法:豚鼠80只随机分为对照组(CON)、成石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8wk建立胆囊胆色素结石模型.检测并比较各组胆结石成石率、肠黏膜形态、肠黏膜通透性、血浆内毒素水平、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性.结果:成石组成石率为73.9%,与正常组相比,成石组肠黏膜通透性增加,肠黏膜细胞超微结构受损,血浆内毒素水平[由(77±43)×10-6EU/L增至(1367±525)×10-6EU/L,P<0.01]和内、外源性胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性增高(内源性由122.1±39.5Fishman单位增至209.8±47.5Fishman单位,P<0.01,外源性由573.5±476.9Fishman单位增至2206.6±983.9Fishman单位,P<0.01).肠黏膜保护组成石率下降至44.4%,各指标均较成石组降低,内毒素水平[(156±97)×10-6EU/Lvs(1367±525)×10-6EU/L,P<0.05]、肠黏膜通透性、肠黏膜细胞受损程度均较成石组有显著性差异,而胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性无显著差异.结论:胆色素结石与肠屏障功能异常之间具有一定的相关性.肠屏障功能异常可能通过继发细菌移位、内毒素血症、胆汁β-葡萄糖醛酸酶活性改变,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用. | 苏洋 吴硕东 金俊哲 张振海 范莹 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，24： | 9 |
| 15 | Changes of the immunological barrier of intestina mucosa in rats with sepsis显示文摘 | Long-yuan Jiang Meng Zhang Tian-en Zhou Zheng-fei Yang Li-qiang Wen Jian-xing Chang | 2010 | World Journal of Emergency Medicine2010，1，2： | 8 |
| 16 | 肠道细菌移位研究进展显示文摘正常情况下,肠道具有屏障作用,于晓明等认为肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物4个部分,Magnotti等认为肠道屏障包括生物、机械、免疫和肠肝轴4部分。肠道屏障可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外移位,正如Leaphart等指出,肠道是器官功能不全的“发动机”,在创伤、感染和休克等情况下,肠道屏障的任意部分受损,可导致肠道功能损害,引起细菌移位(bacterialtranslocation,BT), | 王彤 田巍 | 2011 | 医学研究杂志2011，40，9： | 8 |
| 17 | 支气管肺炎患儿的肠粘膜屏障测定及临床意义显示文摘目的研究和分析肺炎患儿血浆内毒素和二胺氧化酶水平及其肠粘膜屏障的变化.方法选取昆明医科大学第一附属医院2011年1月至2011年12月收治的肺炎患儿45例(研究组),和同期体检的健康儿童30例(对照组).研究组根据病情轻重分为非重症组(n=35)和重症组(n=10).分别收集研究组和对照组儿童血标本,并分离出血浆,用分光光度法行内毒素和二胺氧化酶(DAO)的检测.结果研究组、重症组、非重症组和对照组内毒素水平分别为(0.018±0.020)、(0.047±0.027)、(0.010±0.005)和(0.003±0.002)EU/mL,DAO水平分别为(1.843±1.455)、(4.157±1.580)、(1.351±0.823)和(1.352±0.368)U/mL.研究组内毒素水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);研究组DAO水平和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).重症组、非重症组和对照组3组内毒素和DAO水平比较差异有统计学意义(P<0.01);组间两两比较,重症组内毒素和DAO水平均显著高于非重症组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01);非重症组和对照组内毒素和DAO水平差异无统计学意义(P>0.05).结论重症肺炎患儿肠粘膜屏障有损伤,肠通透性有明显的增加. | 戴梅 蒙烨 黄永坤 鲁萍 刘梅 姚勤 熊晶晶 | 2013 | 昆明医科大学学报2013，34，6： | 8 |
| 18 | 脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化显示文摘摘 要:目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P〈0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P〈0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P〈0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化. | 张萌 蒋龙元 周天恩 杨正飞 温立强 常建星 | 2010 | 中华急诊医学杂志2010，19，3： | 6 |
| 19 | Ischemic post-conditioning to counteract intestinal ischemia/reperfusion injury显示文摘Intestinal ischemia is a severe disorder with a variety of causes.Reperfusion is a common occurrence during treatment of acute intestinal ischemia but the injury resulting from ischemia/reperfusion(IR)may lead toeven more serious complications from intestinal atrophy to multiple organ failure and death.The susceptibility of the intestine to IR-induced injury(IRI)appears from various experimental studies and clinical settings such as cardiac and major vascular surgery and organ transplantation.Where as oxygen free radicals,activation of leukocytes,failure of microvascular perfusion,cellular acidosis and disturbance of intracellular homeo-stasis have been implicated as important factors inthe pathogenesis of intestinal IRI,the mechanisms underlying this disorder are not well known.To date,increasing attention is being paid in animal studies to potential pre-and post-ischemia treatments that protect against intestinal IRI such as drug interference with IR-induced apoptosis and inflammation processes and ischemic pre-conditioning.However,better insight is needed into the molecular and cellular events associated with reperfusion-induced damage to develop effective clinical protection protocols to combat this disorder.In this respect,the use of ischemic post-conditioning in combination with experimentally prolonged acidosis blocking deleterious reperfusion actions may turn out to have particular clinical relevance. | Timothy A Pritts Marshall H Montrose | 2010 | World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology2010，1，4： | 6 |
| 20 | 豚鼠胆色素结石模型的肠道免疫屏障研究显示文摘目的探讨肠黏膜免疫屏障与胆色素结石形成间的相关性及其可能机制。方法豚鼠80只随机分为对照组(CON)、致石组(PS)、肠黏膜保护组(GLN),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食、添加肠黏膜保护剂谷氨酰胺的致石饮食,饲养8周建立胆囊胆色素结石模型。检测并比较各组胆结石的成石率,绒毛形态,高倍镜下(×400)肠黏膜固有层和上皮内的、CD3+T细胞数、CD40+B细胞数和IgA阳性浆细胞数。结果致石组成石率为68.4%,明显高于对照组20.0%和保护组36.8%(P<0.05)。相比对照组,成石组肠壁各层变薄,炎性表现。阳性T淋巴细胞由每高倍视野(21.8±2.5)个降至(11.1±3.4)个,P<0.01;B淋巴细胞由每高倍视野(12.9±2.0)个降至(10.7±3.6)个,P<0.01;浆细胞数由每高倍视野(12.4±3.4)个降至(10.7±3.5)个,P<0.01。肠黏膜保护组肠壁炎性表现轻于致石组,各指标均较致石组高(P<0.01),有显著性差异。结论结石形成过程中,存在肠黏膜机械屏障和免疫屏障功能异常。谷氨酰胺可改善豚鼠的肠黏膜屏障功能,降低胆色素结石的形成率。 | 于浩 俊金哲 吴硕东 | 2010 | 中国医科大学学报2010，39，3： | 5 |
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