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| 1 | 珠子参总皂苷对H_2O_2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用显示文摘目的:观察珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200μg/mL)孵育24h后,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定心肌细胞Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果:珠子参总皂苷(100,200μg/mL)能显著改善心肌细胞活性,有效保护线粒体膜电位的稳定,抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内活性氧(ROS)含量;下调Bax mRNA表达,上调Bcl-2mRNA表达及Bcl-2与Bax的比值;降低H2O2所致新生大鼠心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性。结论:珠子参总皂苷对H2O2诱导心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与其稳定心肌细胞膜、清除ROS及调节心肌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9表达有关。 | 陈良金 石孟琼 贺海波 熊兴军 卢训丛 | 2012 | 中国临床药理学与治疗学2012，17，8： | 31 |
| 2 | 灵芝多糖抗氧化和抗肿瘤活性的研究进展显示文摘灵芝多糖是灵芝中的一种重要的活性成分,具有抗肿瘤、抗氧化、抗辐射、免疫调节、降血糖及对抗糖尿病并发症、神经保护等功效,是目前研究的热点,具有很大的开发利用价值。综述目前灵芝多糖生物活性方面的抗肿瘤和抗氧化方面的研究情况,旨在为灵芝多糖的深度研究开发提供参考。 | 周国亮 宋翼升 辛艳飞 宣尧仙 | 2014 | 中华中医药学刊2014，32，5： | 18 |
| 3 | 灵芝抗氧化清除自由基作用的研究显示文摘文中综述了灵芝的抗氧化清除自由基作用。灵芝对各种因素引起的脑、心脏、胰腺、肝脏、胃肠道、肾脏和其他重要脏器的脂质过氧化损伤具有明显的保护作用。灵芝可显著减少脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,增强抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及其他抗氧化酶的活性。稹灵芝对体外培养的巨噬细胞(小鼠)、胰岛细胞(小鼠)、大脑皮层细胞(大鼠)、嗜铬细胞瘤细胞(大鼠)、血管内皮细胞(大鼠、人)和皮肤角质细胞(人)的氧化损伤具有明显保护作用。灵芝在体内外对不同动物模型和细胞模型的抗氧化清除自由基作用可能与其免疫调节、抗肿瘤、降血压、降血糖、保肝、心血管保护和抗衰老作用的机制有关。 | 林志彬 | 2014 | 菌物研究2014，12，2： | 15 |
| 4 | 黑灵芝多糖对丙烯酰胺诱导小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用显示文摘目的:研究黑灵芝多糖对丙烯酰胺(acrylamide,AA)所致的小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:构建AA诱导小肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IEC)-6氧化损伤型,采用噻唑蓝比色法检测黑灵芝多糖对IEC-6氧化损伤的保护作用;同时测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量,以及测定细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平。结果:与正常对照组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与模型(AA)组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖溶液能够明显减轻AA对细胞的毒害作用,提高细胞生存率,降低细胞培养液中LDH的释放;降低MDA含量,提高细胞SOD和GSH-Px活性。结论:黑灵芝多糖可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH-Px活性从而有效地减弱AA诱导的小肠上皮细胞氧化损伤。 | 张路路 石婷 朱梦婷 陈奕 | 2017 | 食品科学2017，38，3： | 10 |
| 5 | 中药抑制心血管系统氧化应激的活性成分及其机制显示文摘氧化应激是多种心血管疾病病理进程中的关键环节,抑制过度氧化应激是防治该类疾病的重要途径。多种中药活性成分因其抗氧化特性而发挥对心血管的保护作用,但不同活性成分的作用机制不同。文章通过整理10年来中药干预心血管疾病的相关文献,系统总结了抑制氧化应激的中药活性成分及相关机制,为揭示该类中药干预心血管疾病的物质基础及作用机制提供思路。 | 杨静静 赵启韬 | 2014 | 辽宁中医药大学学报2014，16，5： | 9 |
| 6 | 灵芝多糖心血管作用研究进展显示文摘灵芝多糖对缺血/再灌注器官、血管内皮细胞株ECV304、原代培养的脐静脉血管内皮及乳鼠心肌细胞的氧化损伤具有保护作用。灵芝多糖可改善小鼠2型糖尿病模型的血流动力学指标,改善心肌超微结构;可使2型糖尿病大鼠胸主动脉糖基化终末产物及其受体蛋白表达抑制;还可降低高脂大鼠的血脂。灵芝多糖的心血管作用多数与其抗氧化作用有关,可能与其增加血浆及组织中的抗氧化酶活性,减少脂质氧化代谢产物,清除自由基有关。 | 蒋丹容 游育红 | 2012 | 医学综述2012，18，10： | 7 |
| 7 | 黑灵芝多糖对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用显示文摘目的:探讨黑灵芝多糖对阿霉素(ADR)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:腹腔注射ADR,建立心肌损伤模型,随机分为正常对照组、黑灵芝多糖高中低剂量组、ADR模型组,观察大鼠生理状况,检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及线粒体膜电位、丙二醛(MDA)的含量。结果:与ADR模型组相比,黑灵芝多糖显著改善ADR引起体质量下降,提高CAT、GSH-Px、SOD活性和线粒体膜电位,降低LDH、CK活性和MDA含量。结论:黑灵芝多糖对ADR心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低心肌氧化应激、提高抗氧化防御、保护线粒体有关。 | 李文娟 聂少平 邵灯寅 朱科学 李娜 郑温雅 谢明勇 | 2012 | 食品科学2012，33，23： | 4 |
| 8 | 原代心肌细胞损伤模型研究进展显示文摘原代心肌细胞(PCMs)作为心血管研究的基础,能在体外真实有效地反映体内心脏生理活性和病理特征,包括不同信号转导通路激活、代谢途径异常、酶系统变化、相关基因表达改变等。再者,因PCMs具备经济易得、直观、重复性好等优势,在心血管疾病病理发生、药理研究及新药发现中应用广泛。目前,心血管疾病所伴随的心肌损伤复杂多样,形成机制各不相同,构建原代心肌细胞不同损伤模型,占据着极为重要的部分。本文将对原代心肌细胞氧化应激模型、缺氧/复氧损伤模型、肥大损伤模型以及病毒性心肌炎模型这四类模型研究情况进行如下综述,为原代心肌细胞损伤模型在心血管疾病研究中的应用和发展提供基础性参考。 | 陈芷卉 周铁安 | 2023 | 中国当代医药2023，30，15： | 0 |
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