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| 1 | 小柴胡汤含药血清对HSC-T6细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路的影响显示文摘目的:研究小柴胡汤抑制TGF-β1/Smad信号通路介导肝星状细胞活化的作用机制。方法:用蒸馏水、水飞蓟宾悬液、小柴胡汤颗粒溶剂对大鼠连续灌胃6 d,末次灌胃后2 h腹主动脉取血,提取各组含药血清,并设置2.5%、5%、10%3个浓度梯度,用DMEM培养基配置成含药培养基,对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)进行培养。用CCK-8法测定小柴胡汤、水飞蓟宾细胞毒性,RT-PCR法测定各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Weston Blot法检测各组HSC-T6细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果:与空白对照组相比,小柴胡汤和水飞蓟宾含药血清处理24、36、48和60 h后,HSC-T6细胞存活率明显降低;在含药血清处理60 h后,TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA水平明显下降,Smad7明显增强,同时TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2/3的蛋白表达明显下调,Smad7上调,具有统计学意义。结论:小柴胡汤可抑制肝星状细胞增殖活化,其机制与下调TGF-β1的mRNA表达,抑制Smad2/3的磷酸化,上调Smad7的蛋白表达有关。 | 胡睿 朱志伟 吴栋清 吴莉 秦颖 肖智 李晋 | 2018 | 中华中医药学刊2018，36，9： | 14 |
| 2 | Immunopathobiology and therapeutic targets related to cytokines in liver diseases显示文摘Chronic liver injury with any etiology can progress to fibrosis and the end-stage diseases cirrhosis and hepatocellular carcinoma.The progression of liver disease is controlled by a variety of factors,including liver injury,inflammatory cells,inflammatory mediators,cytokines,and the gut microbiome.In the current review,we discuss recent data on a large number of cytokines that play important roles in regulating liver injury,inflammation,fibrosis,and regeneration,with a focus on interferons and T helper(Th)1,Th2,Th9,Th17,interleukin(IL)-1 family,IL-6 family,and IL-20 family cytokines.Hepatocytes can also produce certain cytokines(such as IL-7,IL-11;and IL-33),and the functions of these cytokines in the liver are briefly summarized.Several cytokines have great therapeutic potential,and some are currently being tested as therapeutic targets in clinical trials for the treatment of liver diseases,which are also described. | Yong He Seonghwan Hwang Yeni Ait Ahmed Dechun Feng Na Li Marcelle Ribeiro Fouad Lafdil Tatiana Kisseleva Gyongyi Szabo Bin Gao | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，1： | 14 |
| 3 | 扶肝化纤汤含药血清对TGF-β1诱导HSC-T6细胞增殖及TGF-β1/Smad信号通路的影响显示文摘目的探讨扶肝化纤汤抗肝纤维化的可能作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、扶肝化纤汤组,每组20只,扶肝化纤汤组以16. 78g/kg扶肝化纤汤灌胃,正常对照组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7天,末次给药后于大鼠腹主动脉取血制备含药血清。培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,设置空白对照组及1%、2%、5%、8%、10%、15%、20%扶肝化纤汤含药血清组,检测不同浓度扶肝化纤汤含药血清对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的HSC-T6活化增殖的影响,确定15%扶肝化纤汤含药血清为最佳给药浓度。细胞实验分为空白对照组(HSC-T6细胞)、正常组(HSC-T6细胞+正常对照血清+TGF-β1)、中药组(HSC-T6细胞+15%扶肝化纤汤含药血清+TGF-β1);阻断组1 (HSC-T6细胞+SIS3)、阻断组2 (HSC-T6细胞+正常对照血清+TGF-β1+SIS3)及阻断组3 (HSC-T6细胞+15%扶肝化纤汤含药血清+TGF-β1+SIS3),培养24 h后比较各组HSC-T6细胞增殖抑制率及细胞中Smad 3、Smad 7、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与空白对照组比较,正常组、中药组、阻断组2、阻断组3 HSC-T6细胞增殖抑制率差异有统计学意义(P <0. 01)。与正常组比较,中药组、阻断组2、阻断组3HSC-T6细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P <0. 01)。与中药组比较,阻断组3抑制率明显升高(P <0. 01)。与空白对照组比较,中药组、阻断组2、阻断组3均可下调Smad 3、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7、α-SMA mRNA表达(P <0. 01);正常组可上调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,下调Smad 7mRNA表达(P <0. 01)。与正常组比较,中药组、阻断组2、阻断组3均可下调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7 mRNA表达(P <0. 01)。与中药组比较,阻断组3可下调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7 mRNA表达(P <0. 01)。结论扶肝化纤汤能够抑制TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的活化增殖,其可能通过影响TGF-β1/Smad信号转导通路发挥抗肝纤维化作用。 | 肖政华 邹艳 杨辉 谭芊任 崔峻松 胡芳 | 2019 | 中医杂志2019，0，19： | 12 |
| 4 | Innate lymphocytes:pathogenesis and therapeutic targets of liver diseases and cancer显示文摘The liver is a lymphoid organ with unique immunological properties,particularly,its predominant innate immune system.The balance between immune tolerance and immune activity is critical to liver physiological functions and is responsible for the sensitivity of this organ to numerous diseases,including hepatotropic virus infection,alcoholic liver disease,nonalcoholic fatty liver disease,autoimmune liver disease,and liver cancer,which are major health problems globally.In the past decade,with the discovery of liver-resident natural killer cells,the importance of innate lymphocytes with tissue residency has gradually become the focus of research.In this review,we address the current knowledge regarding hepatic innate lymphocytes with unique characteristics,including NK cells,ILC1/2/3s,NKT cells,γδ T cells,and MAIT cells,and their potential roles in liver homeostasis maintenance and the progression of liver diseases and cancer.A better understanding of the immunopathogenesis of hepatic innate lymphocytes will be helpful for proposing effective treatments for liver diseases and cancer. | Yongyan Chen Zhigang Tian | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，1： | 9 |
| 5 | IL-33/ST2途径在肿瘤发生和发展中作用的研究进展显示文摘白细胞介素-33(Interleukinin-33,IL-33)是近年来发现的IL-1家族的新成员,具有胞内转录因子和胞外细胞因子的双重功能。IL-33与其受体ST2介导多种生理和病理情况,如慢性炎症、自身免疫疾病、过敏性免疫反应、组织修复等。近年来也有大量研究表明IL-33/ST2与多种癌前病变及肿瘤的发生发展密切相关,但其在肿瘤发生发展中的确切作用和免疫应答的机制尚未完全明确。本文就近年来IL-33/ST2在肿瘤发生发展及肿瘤微环境中的作用作一综述,以期为将IL-33/ST2作为肿瘤诊断及免疫治疗的靶点提供新策略。 | 胡霞(综述) 单晶 孙晓滨(审校) | 2019 | 肿瘤预防与治疗2019，32，4： | 7 |
| 6 | IL-33、TIMP-1、MMP-2联合乙肝五项指标诊断慢性HBV肝纤维化的应用价值显示文摘目的研究白细胞介素-33(IL-33)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)联合乙肝五项指标诊断慢性HBV肝纤维化的应用价值。方法回顾性选取2020年1月至2021年12月于广州市第一人民医院南沙医院接受诊断的慢性HBV肝纤维化患者116例纳入研究组,肝纤维化分期:S1期16例,S2期39例,S3期47例,S4期14例。另同期体检健康志愿者116名纳入对照组。比较两组、研究组不同肝纤维化分期患者血清IL-33、TIMP-1、MMP-2水平。分析研究组乙肝五项患者在不同肝纤维化分期中的分布。分析乙肝五项、IL-33、TIMP-1、MMP-2与肝纤维化分期的相关性。结果研究组血清IL-33、TIMP-1、MMP-2水平为(562.86±59.30)pg/mL、(185.16±21.03)μg/L、(443.87±47.06)μg/L,均分别高于对照组[(142.96±17.35)pg/mL、(127.53±14.86)μg/L、(249.86±27.76)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组不同肝纤维化分期血清IL-33、TIMP-1、MMP-2水平差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组乙肝五项患者在不同肝纤维化分期患者中的分布差异均有统计学意义(P<0.05)。大三阳、小三阳及IL-33、TIMP-1、MMP-2与肝纤维化分期均呈正相关(r=0.430、0.368、0.462、0.538、0.528,P<0.05)。HBsAg阴性、1.4阳性、1.5阳性与肝纤维化分期均无相关性(P>0.05)。结论慢性HBV肝纤维化患者大三阳、小三阳及IL-33、TIMP-1、MMP-2与肝纤维化分期呈正相关,IL-33、TIMP-1、MMP-2联合乙肝五项指标对慢性HBV肝纤维化具有较高的诊断价值。 | 张意钗 罗胜强 岑美婷 | 2022 | 临床和实验医学杂志2022，21，13： | 6 |
| 7 | 腹腔注射IL-33抗体对CCl4诱导小鼠肝纤维化发病的作用显示文摘目的研究白细胞介素(interleukin,IL)-33在肝纤维化发病中的作用。方法采用C57BL/6 J小鼠建立四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,20只C57BL/6 J小鼠随机分为对照组、模型组、抗体阻断组和同型对照组,每组5只。腹腔给予IL-33抗体后,应用血清生化、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测肝纤维化相关指标的变化。结果与对照组相比,模型组小鼠肝组织匀浆中IL-33[(18303.1±580.4)pg/mL比(4424.2±566.9)pg/mL,P<0.05、IL-4[(707.2±83.8)pg/mL比(50.2±2.1)pg/mL,P<0.05]、IL-13[(665.8±75.7)pg/mL比(37.8±7.8)pg/mL,P<0.05]均显著升高,同时血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)[(7503.4±614.2)IU/L比(44.2±5.7)IU/L,P<0.05]和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)[(6106.2±465.7)IU/L比(44.2±5.7)IU/L,P<0.05]亦同时升高。此外,模型组小鼠肝组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2[(3.86±0.23)比(1.00±0.04),P<0.05]和MMP9[(3.36±0.19)比(1.00±0.04),P<0.05]较对照组明显升高。模型组小鼠胶原蛋白在肝中显著沉积[(2704.0±83.3)μg/mL比(1425.4±37.0)μg/mL,P<0.05]。应用抗体阻断IL-33后,模型组小鼠肝组织匀浆中IL-4[(707.2±83.8)pg/mL比(344.6±51.6)pg/mL,P<0.05]和IL-13[(665.8±75.7)pg/mL比(284.6±65.8)pg/mL,P<0.05]显著降低,血清中AST[(7503.4±614.2)IU/L比(3883.2±317.0)IU/L,P<0.05]和ALT[(6106.2±465.7)IU/L比(3684.4±169.0)IU/L,P<0.05]表达水平显著下降;肝组织中MMP2[(3.86±0.23)比(1.94±0.17),P<0.05]和MMP9[(3.36±0.19)比(2.20±0.13),P<0.05]的表达显著降低,胶原蛋白在肝中的沉积显著减轻[(2704.0±83.3)μg/mL比(1894.2±174.1)μg/mL,P<0.05]。结论细胞因子IL-33与肝纤维化的发病关系密切,阻断IL-33有可能成为一种新的治疗肝纤维化的策略。 | 朱海军 闫琼琼 陈巍 姜楠 张少勇 田立民 孙博 | 2019 | 国际免疫学杂志2019，42，3： | 4 |
| 8 | Activated pancreatic stellate cells inhibit NK cell function in the human pancreatic cancer microenvironment显示文摘Pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)is one the most malignant cancers and has been shown to have increasing morbidity and mortality in recent years.1 Since PDAC is always diagnosed at an advanced stage,only a few patients are suitable for surgical resection.Most patients who receive chemotherapy or radiotherapy targeting pancreatic cancer do not significantly benefit from these treatments.2 Accumulating evidence has indicated that the microenvironment composed of pancreatic cancer cells and other cell types is critical in regulating tumor progression,which could serve as a therapeutic target for PDAC. | Qiang Huang Mei Huang Futao Meng Rui Sun | 2019 | Cellular & Molecular Immunology2019，16，1： | 4 |
| 9 | 丹防胶囊对免疫性肝纤维化大鼠肝组织IL-33和ST2表达的影响显示文摘目的:探讨丹防胶囊对免疫性肝纤维化大鼠肝组织白细胞介素33(IL-33)、肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)表达的影响。方法:40只清洁级健康雄性SD大鼠按随机数字法平均分为模型组、阴性对照组、丹防组及阳性对照组,模型组、丹防组、阳性对照组大鼠每只给予腹腔注射0.5 mL猪血清制备大鼠免疫性肝纤维化模型,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水;造模同时,丹防组予4.32 g/kg丹防胶囊灌胃,阳性对照组予0.54 g/kg复方鳖甲软肝片灌胃,模型组与阴性对照组予等量生理盐水灌胃(1次/d),共12周;12周末麻醉处死大鼠后行肝组织病理学检查,免疫组织化学法、Western Blot检测肝组织中IL-33、ST2蛋白表达,Q-PCR检测肝组织中IL-33 mRNA表达水平。结果:与阴性对照组比较,模型组肝纤维化明显,模型组和丹防组IL-33、ST2蛋白及IL-33 mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,丹防组、阳性对照组肝纤维化程度明显减轻,IL-33、ST2蛋白及IL-33mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,丹防组肝纤维化减轻程度差异无统计学意义(P>0.05),但IL-33、ST2蛋白及IL-33mRNA表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹防胶囊对大鼠免疫性肝纤维化有一定干预作用,其机制可能与降低肝纤维化大鼠肝组织IL-33及ST2的表达有关。 | 李璨 陆爽 吴君 程明亮 | 2019 | 贵州医科大学学报2019，44，4： | 4 |
| 10 | IL-33/ST2信号通路在肝脏疾病中的作用及其机制的研究进展显示文摘本文主要介绍了肝脏疾病中IL-33/ST2信号通路的作用及机制的研究现况。IL-33是机体主要的免疫调节因子,通过与多种免疫细胞(如Th2、Treg、ILC2、DC等)表面的受体ST2结合发挥效应。在脂肪肝、慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化以及肝癌等肝脏疾病中,IL-33与其受体ST2的表达水平均升高。IL-33/ST2信号通路通过活化多种免疫细胞,促进其分泌相应的细胞因子(IL-5、IL-13、IL-10等),进而在宿主免疫防御、组织修复及免疫稳态调节等方面发挥至关重要的作用。 | 白杨 雷家慧 关飞 | 2021 | 热带病与寄生虫学2021，19，1： | 4 |
| 11 | 白细胞介素33/ST2信号通路在肝纤维化中的作用显示文摘肝纤维化是指肝脏受到损伤后,引起肝脏的炎症免疫反应,继而引起组织自我修复过程[1]。肝纤维化在全世界具有较高的患病率,要想控制慢性肝病的进展,我们有必要了解肝纤维化。研究发现,白细胞介素33(Interleukin-33,IL-33)及其信号通路IL-33/ST2参与炎症、免疫系统调节和损伤愈合过程,大量研究发现它与肝纤维化有关。本综述主要探讨IL-33及其信号通路IL-33/ST2在肝纤维化的作用、作用机制及最新研究进展,以便更好地了解其的临床实用性。 | 苏琪皓 任丽梅 | 2019 | 肝脏2019，24，9： | 3 |
| 12 | 白细胞介素33及其在肝脏疾病中作用的研究进展显示文摘白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是白细胞介素1家族中的一个多功能基因,以ST2为受体,在全身组织中广泛表达。它与哮喘、糖尿病、阿尔茨海默病、心血管疾病、炎症性肠病、肿瘤等疾病都有关系。IL-33通过诱导Th2细胞因子产生以增加脂质代谢并下调脂肪形成基因表达,在脂肪肝中起保护作用。在肝炎中,IL-33/NKT/IFN-γ通路可加剧小鼠肝炎;IL-33/ILC2/IL-13/STAT6通路可减轻肝脏损伤。在肝硬化中,IL-33/ILC2/IL-13/IL-4Rα/STAT6轴起促进作用。在肝癌中,发现IL-33/ILC2/IL-13信号通路在有利的病理环境中能促进胆管癌的发生,而肝细胞癌的发生与IL-33/IL-6/JAK/STAT/Mcl-1信号通路有关。 | 张杰 张烽 鲍传庆 | 2019 | 中华肝胆外科杂志2019，25，9： | 3 |
| 13 | 肝巨噬细胞与肝星状细胞交互作用对肝纤维化发生与逆转的影响显示文摘肝纤维化是由各种病因所导致的肝脏病理性反应,是发展成肝硬化甚至肝癌的必经途径。以往研究发现,肝纤维化甚至是肝硬化早期都可以通过一定的干预治疗抑制与逆转病情,该过程有多种肝实质以及非实质细胞参与,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝巨噬细胞是肝纤维化进程中关键的细胞类型。HSCs是肝纤维化的核心细胞,而肝巨噬细胞是肝纤维化进程中的主要调控细胞,HSCs与巨噬细胞间可通过分泌趋化因子、炎症因子以及凋亡因子诱导双方细胞的活化、分化、增殖和凋亡,并且能够调节细胞外基质(ECM)的生成与降解,进而影响肝纤维化的发生发展与抑制逆转。该文立足于HSCs与肝巨噬细胞的各自特征性功能,通过对它们之间的相互影响的阐述,探究两者在促进与逆转肝纤维化中的作用,以期探究肝纤维化复杂病理过程中的机制,为治疗逆转肝纤维化提供新的思路和有效靶点。 | 陶山 李倩 陈阳 范妤 郭东艳 翟秉涛 史晓燕 段丽芳 | 2021 | 生命科学2021，33，3： | 3 |
| 14 | The pathogenic role of innate lymphoid cells in autoimmune-related and inflammatory skin diseases显示文摘Innate lymphoid cells(ILCs),as an important component of the innate immune system,arise from a common lymphoid progenitor and are located in mucosal barriers and various tissues,including the intestine,skin,lung,and adipose tissue.ILCs are heterogeneous subsets of lymphocytes that have emerging roles in orchestrating immune response and contribute to maintain metabolic homeostasis and regulate tissue inflammation.Currently,more details about the pathways for the development and differentiation of ILCs have largely been elucidated,and cytokine secretion and downstream immune cell responses in disease pathogenesis have been reported.Recent research has identified that several distinct subsets of ILCs at skin barriers are involved in the complex regulatory network in local immunity,potentiating adaptive immunity and the inflammatory response.Of note,additional studies that assess the effects of ILCs are required to better define how ILCs regulate their development and functions and how they interact with other immune cells in autoimmune-related and inflammatory skin disorders.In this review,we will distill recent research progress in ILC biology,abnormal functions and potential pathogenic mechanisms in autoimmune-related skin diseases,including systemic lupus erythematosus(SLE),scleroderma and inflammatory diseases,as well as psoriasis and atopic dermatitis(AD),thereby giving a comprehensive review of the diversity and plasticity of ILCs and their unique functions in disease conditions with the aim to provide new insights into molecular diagnosis and suggest potential value in immunotherapy. | Suqing Zhou Qianwen Li Haijing Wu Qianjin Lu | 2020 | Cellular & Molecular Immunology2020，17，4： | 2 |
| 15 | 白介素37对转化生长因子β1活化的人肝星状细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的:观察重组人白介素37(interleukin 37,IL-37)对转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导活化的人LX2-HSC细胞增殖、凋亡及对I型胶原蛋白(collagen I,Col-I)、III型胶原蛋白(collagen III,Col-III)表达的影响。方法:实验分为空白组(A组),含RPMI-1640培养基;对照组(B组),含TGF-β15 ng/mL。在B组的基础上分别加入100、200、400 ng/mL IL-37,分别记为C、D和E组。将上述各组分别用重组人IL-37刺激12、24和48 h。不同时间点采用MTT法检测LX2-HSC增殖。采用流式细胞术检测凋亡,采用ELISA检测Col-I、Col-III的表达。结果:与B组相比较,不同浓度IL-37组能显著抑制TGF-β1活化的人LX2-HSC的增殖(P <0.05),具有时间依赖性;与B组比较,IL-37能促进活化的人LX2-HSC的凋亡,不同浓度及时间点比较差异均有统计学意义(P <0.05),呈浓度及时间依赖性;IL-37能明显降低人LX2-HSC表达Col-I、Col-III(P <0.05)。结论:重组人IL-37可能通过抑制活化的人LX2-HSC增殖、促进其凋亡及抑制其表达Col-I、Col-III,具有潜在的抗肝纤维化作用。 | 盛云建 何鸿雁 胡小超 符娟 | 2019 | 西南医科大学学报2019，42，4： | 2 |
| 16 | 谷氨酰胺联合恩替卡韦对病毒型肝硬化小鼠肝脏病变指标及免疫水平的影响显示文摘目的:探讨谷氨酰胺联合恩替卡韦对病毒型肝硬化小鼠肝脏病变指标及免疫水平的影响。方法:将60只健康雄性BABL/cJ小鼠按照随机数字表法分为模型组、谷氨酰胺组,谷氨酰胺联合恩替卡韦组(联合组),对照组,每组15只。采用高压水注射方法将50μL HBV质粒通过尾静脉注入模型组、谷氨酰胺组,联合组三组小鼠体内,然后腹腔注射50%CCI4(5 m L/kg)以构建肝硬化模型小鼠。对照组经尾静脉注射50μL生理盐水,然后腹腔注射生理盐水(5 m L/kg)。谷氨酰胺组接受谷氨酰胺(0.5 m L/10g)治疗,联合组接受恩替卡韦联合谷氨酰胺(0.5 m L/10 g)治疗,对照组、模型组接受生理盐水(0.5 m L/10g)治疗,每天1次,治疗周期均为4周。比较四组小鼠的肝功能、病毒载量、肝纤维化指标、免疫功能。结果:成模后,模型组、谷氨酰胺组、联合组的病毒载量、ALT、AST、HA、PIIIP水平无统计学差异(P>0.05);治疗4周后,谷氨酰胺组、联合组两组病毒载量、ALT、AST、HA、PIIIP水平显著下降,且联合组病毒载量、ALT、AST、HA、PIIIP水平低于谷氨酰胺组,差异具有统计学差异(P<0.05);治疗4周后,谷氨酰胺组病毒载量、ALT、AST、HA、PIIIP水平低于模型组,差异具有统计学差异(P<0.05);治疗4周后,谷氨酰胺组、联合组两组脾脏指数、CD4+、CD4+/CD8+百分率升高组脾脏指数、CD4+、CD4+/CD8+百分率高于谷氨酰胺组,差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:谷氨酰胺联合恩替卡韦可改善病毒型肝硬化小鼠肝脏肝功能,减轻组织纤维化,并有助于增强其免疫功能。 | 沈培根 卢秋燕 王丽惠 卢燕辉 陈碧芬 | 2020 | 现代生物医学进展2020，20，14： | 2 |
| 17 | 2型固有淋巴细胞在肝脏疾病免疫调控中的作用显示文摘固有淋巴细胞(ILCs)是新发现的一类固有免疫细胞,2型固有淋巴细胞(ILC2s)是其中一个细胞亚群,在受到IL-25、IL-33等刺激后可产生2型辅助型T淋巴细胞(Th2)因子,具有启动和维持2型免疫反应的作用。ILC2s属于固有免疫细胞,又具有调节适应性免疫的功能,参与炎症、组织修复、细胞增殖、代谢、调节免疫等病理生理过程。肝脏是人体重要的代谢器官和免疫器官,含有多种免疫细胞。ILC2s在肝脏疾病中具有调节免疫、调控炎症以及组织修复等重要作用。总结了ILC2s的生理功能及其在肝脏疾病发病机制中的免疫调控机制。 | 韩静 郭金波 张晓岚 | 2019 | 临床肝胆病杂志2019，35，9： | 1 |
| 18 | 血清IL-33水平与慢性乙型肝炎肝纤维化病情严重程度的相关性研究显示文摘目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中IL-33水平与肝纤维化病情严重程度的关系。方法选择2017年6月—2019年12月本院感染科收治的105例CHB患者(CHB组)和40名健康体检者(对照组)作为研究对象。CHB患者肝纤维化严重程度采用Metavir评分系统分期,其中F0期、F1-F3期和F4期分别表示无肝纤维化、肝纤维化及肝硬化。检测并比较两组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(IV-C)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)及IL-33水平的差异。分析F0期、F1-F3期和F4期血清IL-33水平的差异及血清IL-33与PCIII、IV-C、HA及LN的相关性。血清IL-33水平诊断肝纤维化及肝硬化的临床效能采用ROC曲线分析。结果与对照组相比,CHB组血清ALT[(374.15±38.27)U/L vs.(31.08±6.47)U/L,t=56.273,P<0.000]、AST[(370.09±40.28)U/L vs.(34.28±5.33)U/L,P<0.000]、TBIL[(32.28±4.16)μmol/L vs.(11.07±3.62)μmol/L,P<0.000)]、PCIII[(56.28±8.11)μg/L vs.(15.39±4.02)μg/L,P<0.000)]、IV-C[(255.41±35.68)μg/L vs.(100.28±24.19)μg/L,P<0.000)]、HA[(200.17±30.53)μg/L vs.(80.16±11.79)μg/L,P<0.000)]、LN[(274.87±22.43)μg/L vs.(159.43±16.06)μg/L,P<0.000])和IL-33[(602.14±46.57)pg/ml vs.(184.07±20.45)pg/ml,P<0.000)]水平均显著升高。F0期、F1-F3期和F4期三组血清PCIII、IV-C、HA、LN和IL-33水平相比较存在显著差异(F=34.448,F=29.115,F=18.554,F=23.367,F=42.814,均P<0.000);与F0期和F1-F3期相比,F4期血清PCIII、IV-C、HA、LN和IL-33水平显著升高,与F0期相比,F1-F3期血清PCIII、IV-C、HA、LN和IL-33水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.000)。相关性分析结果显示,血清IL-33水平与PCIII、IV-C和LN均呈现显著正相关性,相关系数r分别为0.412,0.357,0.371,均P<0.05,而与HA无明显相关性,相关系数r为0.145,P=0.235。ROC曲线结果显示血清IL-33水平在诊断CHB患者发生肝纤维化的AUC为0.896(95%CI:0.769-0.942),当截断值为648.59 pg/ml时,敏感度和特异度分别为92.51%和86.94%;血清IL-33水平在诊断CHB患者发生肝硬化的AUC为0.798(95%CI:0.753-0.854),当截断值为769.59 pg/ml时,敏感度和特异度分别为85.48%和82.07%。结论IL-33与CHB患者肝纤维化的严重程度密切相关,可作为CHB患者发生肝纤维化的一项血清学标志物。 | 高海丽 杨道坤 王宏伟 梁海军 王新伟 王燕平 陈宝鑫 | 2022 | 齐齐哈尔医学院学报2022，43，6： | 1 |
| 19 | 动态监测肝癌手术患者血清sIL-2R的意义及其来源探讨显示文摘目的探讨肝细胞癌(肝癌)手术患者血清中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)变化规律,并初步探讨其来源及临床意义。方法回顾性分析2013年9月至2014年1月在郑州大学第一附属医院接受手术治疗的45例肝癌患者临床资料。其中男40例,女5例;年龄36~75岁,中位年龄53岁。选取同期6例肝硬化患者为对照。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。采用ELISA法测定患者血清sIL-2R含量;根据血清sIL-2R含量中位数,将患者分为sIL-2R高水平组和sIL-2R低水平组,观察术前sIL-2R水平与临床病理学参数、生存预后、肿瘤复发的关系。采用免疫组化、免疫荧光染色检测肝癌组织sIL-2R的表达情况。两组血清sIL-2R水平比较采用t检验,sIL-2R水平与临床病理学参数关系分析采用χ^2检验。生存分析采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验。结果肝癌患者血清sIL-2R为(142±16)pmol/L,明显高于肝硬化患者的(61±7)pmol/L(t=2.488,P<0.05)。术前sIL-2R水平与HBsAg、BCLC分期密切相关(χ^2=7.753,4.465;P<0.05)。sIL-2R术后1个月内明显降低,肿瘤复发时再次升高,复发肿瘤再切除后可再次下降。sIL-2R高水平组患者中位生存时间为25个月,sIL-2R较低组为33个月,两组生存率差异有统计学意义(χ^2=3.945,P<0.05)。sIL-2R高水平组手术患者3年复发率为78.2%,明显高于sIL-2R低水平组的44.6%(χ^2=5.165,P<0.05)。免疫组化、免疫荧光染色显示白细胞介素2受体α(IL-2Rα)主要定位于肝星状细胞。结论肝癌患者血清sIL-2R含量明显升高,其与肿瘤复发和患者生存有关,sIL-2R来源于肝星状细胞,其在肝癌免疫疫调控中起一定作用。 | 陆旭 周闯 叶健文 董琳 赵璐 翟文龙 | 2020 | 中华肝脏外科手术学电子杂志2020，9，3： | 1 |
| 20 | 损伤相关分子模式在慢加急肝衰竭中的研究进展显示文摘慢加急肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病的基础上,由各种急性触发因素引起的一组与严重急性肝功能损害和多器官功能衰竭有关的临床综合征。由于其病情严重、进展迅速、病死率高,因此越来越受到关注。最近的研究表明,ACLF的发病机制主要包括直接损伤和免疫损伤。在免疫损伤中,损伤相关分子模式(DAMPs)引起的肝内浸润和免疫细胞功能亢进是导致ACLF发生的重要因素。DAMPs可以作为ACLF早期诊断和治疗的生物靶分子,如高迁移率族蛋白1、热休克蛋白等。该文将综述近年来DAMPs与ACLF预后关系研究的进展,参考文献主要通过PubMed和CNKI搜索确定,包括2023年6月之前发布的相关研究,总结了DAMPs作为ACLF预后标志物的文献报告。 | 陈小梅(综述) 于淼 徐向红(审校) | 2023 | 国际检验医学杂志2023，44，16： | 0 |
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