4篇
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| 1 | The Axin/TNKS complex interacts with KIF3A and is required for insulin-stimulated GLUT4 translocation显示文摘由葡萄糖 transporter GLUT4 的刺激胰岛素的葡萄糖举起在整个身体的葡萄糖动态平衡起一个中央作用,哪个导致类型 2 糖尿病的 dysregulation。然而,调整刺激胰岛素的葡萄糖举起的分子的部件和机制仍然保持大部分不清楚。这里,我们证明 Axin 与 ADP-ribosylase tankyrase 交往 2 (TNKS2 ) 并且 kinesin 马达蛋白质 KIF3A,响应胰岛素形成为 GLUT4 translocation 关键的第三的建筑群。特定到血浆膜的复杂稀释刺激胰岛素的 GLUT4 translocation 的单个部件击倒。重要地, TNKS2 −/− 老鼠展出减少的胰岛素敏感和更高的血葡萄糖层次什么时候在 fasting 以后的 re-fed。机械学地,我们证明当胰岛素不在时, Axin, TNKS 和 KIF3A 与 trans-Golgi 网络上的 GLUT4 是 co 局部性的。胰岛素处理压制 TNKS 的 ADP-ribosylase 活动,导致在自动数据处理 ribosylation 和 ubiquitination 的减小 Axin 和 TNKS,和建筑群的并发的稳定。Akt 的抑制,胰岛素发信号的主要受动器 kinase,废除调停胰岛素的复杂稳定。我们因此阐明了直接在刺激胰岛素的 GLUT4 translocation 与马达蛋白质 kinesin 被联系的新蛋白质建筑群。 | Hui-Ling Guo Cixiong Zhang Qi Liu Qinxi Li Guili Lian Di Wu Xuebin Li Wei Zhang Yuemao Shen Zhiyun Ye Slau-Yong Lin Sheng-Cai Lin | 2012 | Cell Research2012，22，8： | 4 |
| 2 | RHOBTB3 promotes proteasomal degradation of HIFa through facilitating hydroxylation and suppresses the Warburg effect显示文摘 | Chen-Song Zhang Qi Liu Mengqi Li Shu-Yong Lin Yongying Peng Di Wu Terytty Yang Li Qiang Fu Weiping Jia Xinjun Wang Teng Ma Yue Zong Jiwen Cui Chengfei Pu Guili Lian Huiling Guo Zhiyun Ye Sheng-Cai Lin | 2015 | Cell Research2015，25，9： | 2 |
| 3 | A Human iPSC Model of Hutchinson Gilford Progeria Reveals Vascular Smooth Muscle and Mesenchymal Stem Cell Defects显示文摘 | Jinqiu Zhang Qizhou Lian Guili Zhu Fan Zhou Lin Sui Cindy Tan Rafidah Abdul Mutalif Raju Navasankari Yuelin Zhang Hung-Fat Tse Colin L. Stewart Alan Colman | 2011 | Cell Stem Cell2011，，1： | 1 |
| 4 | AIDA通过内质网相关的蛋白质降解途径选择性下调脂肪合成途径的代谢酶从而减缓肠道脂肪吸收并防止肥胖发生显示文摘文章简介肠道对膳食脂肪吸收的效率是个人是否易患肥胖的主要决定因素之一。然而,目前人们还不清楚脂肪吸收是如何受调控并导致肥胖的。本研究表明,抑制内质网相关的蛋白质降解途径会提高甘油三酯合成途径的数个代谢酶的水平,并促进小肠对脂肪的吸收。 | 罗辉 姜鸣 Guili Lian Qing Liu Meng Shi Terytty Yang Li Lintao Song Jing Ye Ying He Luming Yao Cixiong Zhang Zhi-Zhong Lin Chen-Song Zhang Tong-Jin Zhao Wei-Ping Jia Peng Li 林舒勇 林圣彩 | 2019 | 科学新闻2019，0，2： | 1 |
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