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| 1 | Homocysteine-mediated cholesterol efflux via ABCA1 and ACAT1 DNA methylation in THP-1 monocyte-derived foam cells显示文摘Homocysteine (Hcy ) 为心血管的事件作为一个流行风险因素被认出了。装载胆固醇的泡沫房间是动脉粥样硬化患者损害的一个中央部件。ATP 有约束力的盒子 transporter A1 (ABCA1 ) 它调停细胞的胆固醇和 phospholipids 的流出,是在类脂化合物的限制率的步新陈代谢。酰辅酶 A:cholesterol acyltransferase-1 (ACAT1 ) 在巨噬细胞支持胆固醇酉旨的累积,从而导致泡沫房间形成,在动脉粥样硬化的早舞台的一个特点。在这研究,有教养的导出单核白血球的泡沫房间为 24 h 与 Hcy 的临床的相关集中被孵化。胆固醇的房间和累积被发现的泡沫的两个都增加的数字,和 ABCA1 的 mRNA 和蛋白质表示层次被减少,当 ACAT1 表示面对 Hcy 被增加时。而且,而 ACAT1 DNA methylation 被使用 Hcy 的不同集中减少, ABCA1 基因的 DNA methylation 水平被增加。而且,我们的结果显示出那项 DNA methyltransferase (DNMT ) 活动和 DNA methyltransferase 1 (DNMT1 ) mRNA 表示被 Hcy 增加。DNA methylation 有功能经由 DNMT 调整 ABCA1 和 ACAT1 的表示,这被显示。在结论,这些结果建议 Hcy 导致的 ABCA1 和 ACAT1 DNA methylation 可以在导出单核白血球的泡沫房间在 ABCA1 和 ACAT1 表示和胆固醇的累积起一个潜在的作用。 | Yu Liang Xiaoling Yang Linna Ma Xin Cai Lei Wang Cheng Yang Guizhong Li Minghao Zhang Weiwei Sun Yideng Jiang | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，3： | 26 |
| 2 | Hyperhomocysteinemia-mediated DNA Hypomethylation and its Potential Epigenetic Role in Rats显示文摘Hyperhomocysteinemia (HHcy ) 它是为动脉粥样硬化,基因表达的力量原因 dysregulation,而是特征和关键连接的一个独立风险因素在它的病原的机制包含了仍然糟糕被理解。学习是在 DNA methylation 和人半胱氨酸(Hcy ) 的内在的机制上调查 HHcy 的效果的礼品的目的导致了 DNA methylation.HHcy 在 4 星期一本低、中等或高的蛋氨酸食谱以后在 Sprague-Dawley 老鼠被导致。全部的人半胱氨酸的层次,S-腺苷甲硫氨酸( AdoMet ) andS-adenosylhomocysteine ( AdoHcy )被基因的高效的液体 chromatography.Theexpression 层次检测,S-腺苷高半胱氨酸水疗院的蛋白质放射激光, DNA methyltransferaseand methyl-CpG-binding 领域 2 被即时反向的抄写聚合酶链反应和蛋白质印迹 analysis.A 检测高产量的量的 methylation 试金 基于usingfluorescence 的即时聚合酶链反应被采用决定 DNAmethylation.The 结果的层次显示 HHcy 导致了 AdoHcy 集中的举起, AdoMet 集中的衰落, AdoMet/AdoHcy 和 RNA 和蛋白质表示 ofS-adenosylhomocysteine 水疗院的比率放射激光并且 methyl-CpG-binding 领域 2 ,以及 DNAmethyltransferase 的增加活动。与不同 methylation 依赖的限制 endonucleases,异常 demethylation 被发现喜欢 CCGG 序列而不是 CpG 岛。在 B1 重复元素的 HHcysignificantly 增加的染色体 hypomethylation 的增加的层次。HHcy 的不同层次的影响证明 HHcy 的改变的有害效果能通过不同机制被归因于不同集中。在温和、中等的 HHcy, Hcy 可能首先通过 transferringmethyl 组新陈代谢的干扰影响基因表达的 epigenetic 规定。在高 Hcy 集中,然而,影响可能通过氧化应力, apoptosis 和发炎是更有害的。 | Yideng JIANG Tao SUN Jiantuan XIONG Jun CAO Guizhong LI Shuren WANG | 2007 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2007，39，9： | 16 |
| 3 | The comprehensive effects of hyperlipidemia and hyperhomocysteinemia on pathogenesis of atherosclerosis and DNA hypomethylation in ApoE-/- mice显示文摘动脉粥样硬化(作为) 疾病被多重因素导致,包括基因、环境的元素。现在的学习的目的是在致病上调查高胆固醇,高蛋氨酸食谱,和 apolipoprotein E 缺乏(ApoE/) 的全面效果作为。ApoE/ 老鼠用高胆固醇和蛋氨酸饮食被喂 15 个星期导致 hyperlipidemia 和 hyperhomocysteinemia。genomic DNA (gDNA ) 和 B1 的 methylation 层次在大动脉的纸巾的重复元素被两 methylation 依赖的限制分析测量并且嵌套 methylation 特定的聚合酶链反应(PCR ) 。Methylation 顺序偏爱模式是由有限制 endonuclease 消化的 DNA 接受甲基的能力的 assayed。DNA methyltransferase-1 的 mRNA 表示, 3 (DNMT1, 3 ) 被即时 PCR 检测。S-adenosylmethionine (SAM ) 和 S-adenosylhomocysteine (SAH ) 的集中被高效的液体层析决定。结果显示出 gDNA 和 B1 的 hypomethylation 重复元素。DNMT1 的 mRNA 表示被减少。SAM, SAH,和 SAM/SAH 比率的层次被增加。动脉粥样硬化患者损害区域强烈与风险因素相关。DNA demethylation 的分发被喜欢而不是 non-CpG 岛,它可以在 DNA 正直和 genomic 不稳定性上建议 hypomethylation 的主要影响。总的来说,我们的数据不含糊地证明高胆固醇,高蛋氨酸食谱,和 ApoE/ 的全面角色不与一个单个风险因素的角色一致地一致。DNA methylation 模式在这是相当复杂的并且取决于基因背景和许多深奥风险因素。 | Yideng Jiang Huiping Zhang Tao Sun Ju Wang Weiwei Sun Huihui Gong Binbin Yang Yingkang Shi Jun Wei | 2012 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2012，44，10： | 16 |
| 4 | Endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α mediates hepatic endoplasmic reticulum stress in homocysteine-induced atherosclerosis显示文摘Endoplasmic 蜂窝胃(嗯) 应力作为不同病理学的过程的一个重要调节的人并且作为贡献导致的 homocysteine (Hcy ) 的机制正在出现 hepar 损害。然而,分子的事件导致 Hcy 嗯在在动脉粥样硬化背景下面的 hepar 的应力当前是未知的。Endoplasmic 蜂窝胃 oxidoreductin (ERO1 ) 1 在维持起一个关键作用嗯压力功能。在这研究,我们在 hepacytes 在 hyperhomocysteinemia 和 ERO1 的效果在 hepar 决定了 ERO1 的表示嗯应力面对 Hcy。HHcy 模型被在 apolipoprotein-E-deficient (ApoE-/-) 喂蛋氨酸食谱建立老鼠,和 hepatocytes 与 Hcy 的叶酸、不同的集中被孵化。我们的结果证明 Hcy 被触发嗯应力描绘了由一调整葡萄糖的蛋白质的增加的内容 78 (GRP78 ) ,蛋白质 kinase 象 RNA 一样嗯 kinase (津贴) ,激活抄写因素(ATF ) 6 并且 X 盒子有约束力的 protein-1 (XBP-1 ) 。在 HHcy 老鼠和对待 Hcy 的 hepatocytes 的 ERO1 表情在 ApoE-/- 组和控制 hepacytes 与那些相比被减少(P < 0.05 ) 分别地。有小介入的 RNA 的 ERO1 的表示显著地扩充了的敲门下面导致 Hcy 嗯应力。同时,表情嗯压力相关的因素包括 GRP78,津贴, ATF6 和 XBP-1,当 ERO1 基因在 hepacytes 是过去表示的时,显著地被减少。我们的结果建议 ERO1 可以涉及导致 Hcy 的 hepar 嗯 ERO1 表示的应力,和抑制能加速这进程。 | Xiaoling Yang Hua Xu Yinju Hao Li Zhao Xin Cai Jue Tian Minghao Zhang Xuebo Han Shengchao Ma Jun Cao Yideng Jiang | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，10： | 14 |
| 5 | Hyperhomocysteinemia induces cardiac injury by up-regulation of p53-dependent Noxa and Bax expression through the p53 DNA methylation in ApoE-/- mice显示文摘Hyperhomocysteinemia (HHcy ) 是为心血管的疾病的一个风险因素并且与心失败有强壮的关联。然而,心脏的织物上的 HHcy 的效果仍然保持不太好理解。阐明在导致 HHcy 的心脏的损害的 p53 依赖的 apoptosis 的角色,我们用高蛋氨酸饮食喂了 ApoE/ 老鼠建立 HHcy 模型。浆液 Hcy,心脏的酶,和类脂化合物被测量。Noxa, DNMT1, caspases-3/9,和 p53 的蛋白质层次被连接酶的 immunosorbent 试金决定。Bcl-2 和 Bax 蛋白质被染色的 immunohistochemistry 检测。S-adenosyl 蛋氨酸和 S-adenosyl homocysteine 集中被高效的液体层析决定。p53 和 DNMT1 的 mRNA 层次被即时聚合酶链反应(PCR ) 分析, p53 的 methylation 层次被嵌套的 methylation-specific-PCR 分析。我们的数据证明浆液 Hcy 和类脂化合物的集中与 N 控制组相比在 Meth 组被增加,它显示模型成功地被建立。p53 和 Noxa 的表示层次在 Meth 组被增加,当 p53 的 methylation 地位是 hypomethylation 时。caspase-3/9 的活动与 N 控制组相比在 Meth 组被增加。另外,染色的 immunohistochemistry 证明 Bax 的表示显著地与 N 控制组相比在 Meth 和 Meth-F 组被增加。在摘要, HHcy 由 p53 依赖的 pro-apoptotic 的起来规定导致心脏的损害联系了基因 Noxa 和 Bax,当 p53 DNA hypomethylation 是在 HHcy 导致的病理学的过程的关键分子的机制时。 | ShengchaoMa Huiping Zhang Weiwei Sun HuiHui Gong YanhuaWang Changjian Ma Ju Wang Chengjian Cao Xiaoling Yang Jue Tian Yideng Jiang | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，5： | 12 |
| 6 | Ligands of Peroxisome Proliferator-activated Receptor Inhibit Homocysteineinduced DNA Methylation of Inducible Nitric Oxide Synthase Gene显示文摘高半胱氨酸(Hcy ) 是为动脉粥样硬化的一个风险因素。可诱导的氮的氧化物合酶(i NOS ) 是在脉管的疾病的规定的关键酶,这通常被接受。现在的学习的目的是在人的单核白血球面对 Hcy 在 i NOS 上调查激活 peroxisomeproliferator 的受体 ligands 的效果。Foamcells,导致了由氧化低密度脂蛋白(ox-LDL ) 和 phorbol 十四酸盐醋酸盐(PMA ) 面对在人的单核白血球 for4 d 的 Hcy, clofibrate 和 pioglitazone 的不同集中,被染色的油红 O 检验。i NOS 的活动被 real-timequantitative 颠倒抄写聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测。DNA methylation 的 Thecapability 被 assaying 测量内长的 C5 DNA 甲基转移酶(C5MTase ) 活动,和 i NOS 倡导者 methylation 水平被量的 MethyLight 试金决定。结果显示 Hcy 增加了 C5MTase 的活动和 i NOS 基因 DNAmethylation 的水平,导致 i NOS 表示的减少。Clofibrate 和 pioglitazone 能通过 DNA methylation 在 i NOS 表示上反对 hcy 效果,导致变细 ofiNOS 抄写。这些调查结果建议 Hcy 减少了由 elevatingiNOS DNA methylation 的 i NOS 的表示铺平一些基因的抄写,它能镇压。激活 Peroxisomeproliferator 的受体 alpha/gamma ligands 装下面调整 i NOS DNA methylation,并且能为由镇压阻止导致 Hcy 的动脉粥样硬化有用 i NOS 表示。 | Yideng JIANG Jianzhong ZHANG Jiantuan XIONG Jun CAO Guizhong LI Shuren WANG | 2007 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2007，39，5： | 9 |
| 7 | miR-30a-5p promotes glomerular podocyte apoptosis via DNMT1-mediated hypermethylation under hyperhomocysteinemia显示文摘Abnormal elevation of homocysteine(Hcy)level is closely related to the development and progression of chronic kidney disease(CKD),with the molecular mech2anisms that are not fully elucidated.Given the demonstration that miR-30a-5p is specifically expressed in glomerular podocytes,in the present study we aimed to investigate the role and potential underlying mechanism of miR-30a-5p in glomerular podocyte apoptosis induced by Hcy.We found that elevated Hcy downregulates miR-30a-5p expression in the Cbs^(+/-)-mice and Hcy-treated podocytes,and miR-30a-5p directly targets the 3′-untranslated region(3′-UTR)of the forkhead box A1(FOXA1)and overexpression of miR-30a-5p inhibits FOXA1 expression.By nMS-PCR and MassARRAY quantitative methylation analysis,we showed the increased DNA methylation level of miR-30a-5p promoter both in vivo and in vitro.Meanwhile,dual-luciferase reporter assay showed that the region between--1400 and--921 bp of miR-30a-5p promoter is a possible regulatory element for its transcription.Mechanistic studies indicated that DNA methyltransferase enzyme 1(DNMT1)is the key regulator of miR-30a-5p,which in turn enhances miR-30a-5p promoter methylation level and thereby inhibits its expression.Taken together,our results revealed that epigenetic modification of miR-30a-5p is involved in glomerular podocyte injury induced by Hcy,providing a diagnostic marker candidate and novel therapeutic target in CKD induced by Hcy. | Ning Ding Lin Xie Fei Ma Shengchao Ma Jiantuan Xiong Guanjun Lu Huiping Zhang Yideng Jiang | 2022 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2022，54，1： | 4 |
| 8 | Effects of intermedinl-53 on myocardial fibrosis显示文摘Intermedin (IMD ) 是 calcitonin/calcitonin 的一个成员基因相关的肽(CGRP ) 家庭并且类似或更多的有势力心血管的行动比 adrenomedullin (ADM ) 和任何另外的 CGRP。现在的工作的目的是在 vivo 并且在 vitro 在心脏的成纤维细胞纤维变性上学习 IMD1-53 的效果。心肌的梗塞模型被绑扎准备老鼠左前面的下降冠的动脉。在左室的间充质的骨胶原内容被天狼星红污点存取。心功能被血液动力学的变化探索。表示我和 III 打骨胶原, IMD1-53,受体修改活动的蛋白质(斜面) 1/2/3,和 calcitonin 在左室的像受体的受体(CRLR ) 被西方的污点分析检测。心脏的成纤维细胞(CFbs ) 纤维变性被与醛固酮(ALD ) 对待房间导致。在上层清液的 CFbs 增长和 hydroxyproline 内容被 3- 决定[4,5-dimehyl-2-thiazolyl ]-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium 溴化物试金和连接酶的 immunosorbent 试金。心功能在心肌的梗塞模型老鼠被减少。类型的表示我和在在心肌的老鼠的 infarcted 地区的类型 III 骨胶原是比在假冒操作组的那些高级的。在左室的 IMD1-53,斜面,和 CRLR 也是起来调整的。在 vitro,实验证明 ALD 是 CFbs 激活的一个强大的激发器。IMD1-53 减少了以一种剂量依赖者方式的导致 ALD 的 CFbs 增长。而且, CGRP8-37 和 ADM22-52 显著地在导致 ALD 的心肌的房间纤维变性上堵住了 IMD1-53 的效果。IMD 能涉及心脏的纤维变性的发作。象 ADM 一样, IMD1-53 在 CFbs 上施加 antifibrotic 效果,它可能被 CRLR/RAMP 建筑群和 ADM 受体调停。 | Xiaoling Yang Huiping Zhang Yuexia Jia Lan Ni Guizhong Li Lihua Xue Yideng Jiang | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，2： | 4 |
| 9 | 基因治疗及细胞治疗发展态势分析显示文摘基因治疗是将目的基因导入患者的特定组织或细胞进行适当有调控的表达,以纠正或补偿因基因缺陷或异常而引起的疾病,从而达到治疗疾病的目的[1-2]。基因治疗可以被用于治疗血友病等单基因遗传性疾病以及癌症、神经退行性疾病、眼科疾病和心血管疾病等多基因疾病。 | 迟培娟 陈芳 Cynthia Liu Qiongqiong Zhou YiDeng Yingzhu Li 韩涛 余敏 杨艳萍 王学昭 | 2019 | 中国生物工程杂志2019，39，5： | 3 |
| 10 | Homocysteine- mediated PPARa, g DNA methylationand its potential pathogenic mechanism in monocytes显示文摘 | YIDENG J ZHIHONG L JIANTUAN X | 2008 | DNA Cell Biol2008，27，3： | 1 |
| 11 | Extracellular-superoxide dismutase DNA methylation promotes oxidative stress in homocysteine-induced atherosclerosis显示文摘In the present study,we investigate the effect of homocysteine(Hcy)on extracellular-superoxide dismutase(ECSOD)DNA methylation in the aorta of mice,and explore the underlying mechanism in macrophages,trying to identify the key targets of Hcy-induced EC-SOD methylation changes.ApoE--mice are fed different diets for 15 weeks,EC-SODand DNAmethyltransferase1(DNMT1)expression levels aredetected byRT-PCRandwestern blot analysis.EC-SOD methylation levels are assessed by ntMS-PCR.After EC-SOD overexpression or knockdown in macrophages,following the transfection of macrophages with pEGFP-N1-DNMT1,the methylation levels of ECSOD are detected.Our data show that the concentrations of Hcy and the area of atherogenic lesions are significantly increased in ApoE--mice fed with a high-methionine diet,and have a positive correlation with the levels of superoxide anions,which indicates that Hcy-activated superoxide anions enhance the development of atherogenic lesions.EC-SOD expression is suppressed by Hcy,and the content of superoxide anion is increased when EC-SOD is silenced by RNAi in macrophages,suggesting that EC-SOD plays a major part in oxidative stress induced by Hcy.Furthermore,the promoter activity of EC-SOD is increased following transfection with the-1/-110o fragment,and EC-SOD methylation level is significantly suppressed by Hcy,and more significantly decreased upon DNMT1 overexpression.In conclusion,Hcy may alter the DNA methylation status and DNMT1 acts as the essential enzyme in the methyl transfer process to disturb the status of EC-SOD DNA methylation,leading to decreased expression of Ec-sODandincreasedoxidativestressandatherosclerosis. | Shengchao Ma Guanjun Lu Qing Zhang Ning Ding Yuzhen Jie Hui Zhang Lingbo Xu Lin Xie Xiaoling Yang Huiping Zhang Yideng Jiang | 2022 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2022，54，9： | 1 |
| 12 | Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain显示文摘 | Manchang L Yideng L Srinivasulu C | | 0，，02： | 1 |
| 13 | Expression of HLA-DR and its enhancing molecules in muscle fibers in polymyositis 显示文摘 | Akira I Satosi K Yideng L | 2000 | Muscle Nerve2000，23，： | 1 |
| 14 | Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain显示文摘 | Manchang L Yideng L Srinivasulu C | 2008 | J Am Soc Nephrol2008，19，2： | 1 |
| 15 | Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain 显示文摘 | Manchang L Yideng L Srinivasulu C | 2008 | J Am Soc Nephrol2008，19，2： | 1 |
| 16 | Homocysteine-mediated PPARalpha, gamma DNA methylation and its potential pathogenic mechanism in monoeytes显示文摘 | Yideng J Zlfilaong L Jiantuan X | 2008 | DNA Cell Biol2008，27，： | 1 |
| 17 | Homocysteine - mediated PPARalpha, gamma DNA methylation and its potential pathogenic mechanism in monocytes 显示文摘 | Yideng J Zhihong L Jiantuan X | 2008 | DNA Cell Biol2008，27，3： | 1 |
| 18 | Expression of HLA-DR and its enhancing molecules in muscle fibers in polymyo$itb显示文摘 | Akira I Satosi K Yideng L | 2000 | Muscle Nerve2000，23，： | 1 |
| 19 | Homocysteine-mediated PPARalpha,gamma DNA methylation and its potential pathogenic mechanism in monocytes显示文摘 | Yideng J Zhihong L Jiantuan X | | 0，，03： | 1 |
| 20 | Homocysteine-mediated expression of SAHH, DNMTs, MBD2, and DNA hypomethylation potential pathogenic mechanism in VSMCs 显示文摘 | Yideng J Jianzhong Z Ying H | 2007 | DNA Cell Biol2007，26，8： | 1 |
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