| 1 | Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic shock显示文摘Inflammasomes 是触发 caspase-1 的激活和 interleukin-1β 的成熟的多蛋白质建筑群;(IL-1β) ,然而,这些建筑群的规定仍然保持糟糕描绘了。这里,我们显示出那氮的氧化物(没有) 禁止了调停 NLRP3 的 ASC pyroptosome 形成, caspase-1 激活和 IL-1β在从老鼠和人的 myeloid 房间的分泌物。同时,内长不否定地也源于 iNOS (没有 synthase 的可诱导的形式) 调整 NLRP3 inflammasome 激活。iNOS 的弄空响应 LPS 和 ATP 导致了不正常的线粒体的增加的累积,它为增加的 IL-1β 负责;生产和 caspase-1 激活。没有生产的 iNOS 缺乏或药理学抑制在 vivo 提高了 NLRP3 依赖的 cytokine 生产,因此在老鼠从导致 LPS 的败血增加死亡,它被 NLRP3 阻止缺乏。我们的结果因此经由线粒体的稳定作为 NLRP3 inflammasome 的一个批评否定管理者不识别。这研究有重要含意让新策略的设计控制 NLRP3 相关的疾病。 | Kairui Mao Shuzhen Chen Mingkuan Chen Yonglei Ma Yan Wang Bo Huang Zhengyu He Yan Zeng Yu Htl Shuhui Sun Jing Li Xiaodong Wu Xiangrui Wang Warren Strober Chang Chen Guangxun Meng Bing Sun | 2013 | Cell Research2013，23，2： | 59 |
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