|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic shock显示文摘Inflammasomes 是触发 caspase-1 的激活和 interleukin-1β 的成熟的多蛋白质建筑群;(IL-1β) ,然而,这些建筑群的规定仍然保持糟糕描绘了。这里,我们显示出那氮的氧化物(没有) 禁止了调停 NLRP3 的 ASC pyroptosome 形成, caspase-1 激活和 IL-1β在从老鼠和人的 myeloid 房间的分泌物。同时,内长不否定地也源于 iNOS (没有 synthase 的可诱导的形式) 调整 NLRP3 inflammasome 激活。iNOS 的弄空响应 LPS 和 ATP 导致了不正常的线粒体的增加的累积,它为增加的 IL-1β 负责;生产和 caspase-1 激活。没有生产的 iNOS 缺乏或药理学抑制在 vivo 提高了 NLRP3 依赖的 cytokine 生产,因此在老鼠从导致 LPS 的败血增加死亡,它被 NLRP3 阻止缺乏。我们的结果因此经由线粒体的稳定作为 NLRP3 inflammasome 的一个批评否定管理者不识别。这研究有重要含意让新策略的设计控制 NLRP3 相关的疾病。 | Kairui Mao Shuzhen Chen Mingkuan Chen Yonglei Ma Yan Wang Bo Huang Zhengyu He Yan Zeng Yu Htl Shuhui Sun Jing Li Xiaodong Wu Xiangrui Wang Warren Strober Chang Chen Guangxun Meng Bing Sun | 2013 | Cell Research2013，23，2： | 59 |
| 2 | Proinflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss | 2011 | Gastroenterology2011，，6： | 8 |
| 3 | THE IMMUNOLOGY OF MUCOSAL MODELS OF INFLAMMATION 1显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss Richard S. Blumberg | 2002 | Annual Review of Immunology2002，，： | 2 |
| 4 | The Multifaceted Influence of the Mucosal Microflora on Mucosal Dendritic Cell Responses显示文摘 | Warren Strober | 2009 | Immunity2009，，： | 1 |
| 5 | The mechanism of action of probiotics显示文摘 | Monica Boirivant Warren Strober | 2007 | Current Opinion in Gastroenterology2007，，6： | 1 |
| 6 | Proinflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss | 2011 | Gastroenterology2011，，6： | 1 |
| 7 | THE IMMUNOLOGY OF MUCOSAL MODELS OF INFLAMMATION <sup>1</sup>显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss Richard S. Blumberg | 2002 | Annual Review of Immunology2002，，： | 1 |
| 8 | The mechanism of action of probiotics显示文摘 | Monica Boirivant Warren Strober | 2007 | Current Opinion in Gastroenterology2007，，6： | 1 |
| 9 | THE IMMUNOLOGY OF MUCOSAL MODELS OF INFLAMMATION <sup>1</sup>显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss Richard S. Blumberg | 2002 | Annual Review of Immunology2002，，： | 1 |
| 10 | Animal models of mucosal inflammation and their relation to human inflammatory bowel disease显示文摘 | Richard S Blumberg Lawrence J Saubermann Warren Strober | 1999 | Current Opinion in Immunology1999，，6： | 1 |
| 11 | Prospects for research in inflammatory bowel disease显示文摘 | BLUMBERG R S WARREN STROBER | 2001 | JAMA2001，285，： | 1 |
| 12 | BSAP: A key regulator of B-cell development and differentiation显示文摘 | Markus F N Eckhard R Stüber Warren Strober | 1995 | Immunology Today1995，16，12： | 1 |
| 13 | Cellular and molecular mechanisms underlying NOD 2 risk‐associated polymorphisms in C rohn’s disease显示文摘 | Warren Strober Naoki Asano Ivan Fuss Atsushi Kitani Tomohiro Watanabe | 2014 | Immunol Rev2014，，1： | 1 |
| 14 | Experimental Modelsof Inflammatory Bowel Diseases显示文摘 | Patricia Kiesler Fuss I J Warren Strober | 2015 | CMGH Cellular and MolecularGastroenterology and Hepatology2015，1，2： | 1 |
| 15 | Proinflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases显示文摘 | Warren Strober Ivan J. Fuss | 2011 | Gastroenterology2011，，6： | 1 |
| 16 | Animal models of inflammatory bowel disease—An overview显示文摘 | Dr. Warren Strober MD | 1985 | Digestive Diseases and Sciences1985，，12： | 1 |
| 17 | ILG1:在纽约实验室大肠杆菌菌株中发现一种与噬菌体整合酶相似的新p4(英文)显示文摘目的 免疫球蛋白类别转换在生发中心 B细胞中进行 ,从而 B细胞由产生 Ig M转换到产生其他类别的免疫球蛋白如 Ig G,Ig A,Ig E.目前导致类别转换的机制还不清楚 .我们试图克隆参与类别转换的基因 .方法 原发性免疫缺陷患者 B细胞不能进行类别转换 ,而正常细胞则可以 .据此 ,我们将患者与正常人的 B细胞在同一条件下分别培养以诱导类别转换 .从培养的细胞中分别提取 RNA,并反转录成 c DNA,由此制备扩增物 (amplicon) .最后将来源于患者 B细胞的扩增物与正常人 B细胞的扩增物混合在一起 ,在一定条件下进行剔除杂交 .经 5轮剔除杂交以后 ,将剔除共同基因以后的剩余物进行克隆 .经筛选以后将阳性克隆物进行测序及序列分析 .结果 在所有克隆中 ,我们发现一个新基因 ,命名为整合酶样基因 - 1.后证实 ,该基因来源于实验室细菌株 TOP10 F'序列分析表明 ,IL G1具有原核基因特性 ,但缺乏真核细胞的基因特性 .在 DNA水平 ,IL G1与任何基因都不具有同源性 ,但在蛋白水平 ,它与来源于溶原性 p4噬菌体的整合酶具有高达 5 8%的同源性 ,我们认为 IL G1定居于一个新的溶原性 p4原噬菌体 Φ- TOP10 F.IL G1的催化活性区具有高度保守特性 ,因为活性区的关键氨基酸残基是保守的 ,这包括高度保守的 R- H- R- Y结构 . | 田文志 白慧玲 马远方 Kevin Chua Warren Strober Charles C Chu | 2002 | 第四军医大学学报2002，23，14： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员