|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Intestinal endotoxemia as a pathogenetic mechanism in liver failure显示文摘Liver injury induced by various pathogenic factors (such as hepatitis virus, ethanol, drugs and hepatotoxicants, etc.)through their respective special pathogenesis is referred to as 'primary liver injury' (PLI). Liver injury resultedfrom endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) and the activation of Kupffer cells by LPS while intestinal endotoxemia (IETM) occurred during the occurrence and development of hepatitis is named the 'secondary liver injury' (SLI).The latter which has lost their own specificities of primary pathogenic factors is ascribed to IETM. The 'secondary liver injury' is of important action and impact on development and prognosis of hepatitis. More severe IETM commonly results in excessive inflammatory responses, with serious hepatic necrosis,further severe hepatitis and even induces acute liver failure.The milder IETM successively precipitates a cascade,including repeated and persistent hepatocytic impairment accompanied by infiltration of inflammatory cells, hepatic fibrosis, cirrhosis and hepatocarcinoma. Generally, the milder IETM ends with chronic hepatic failure. If PLI caused by various pathogenic factors through their independent specific mechanismis regarded as 'the first hit' on liver, then SLI mediated by different chemical mediators from KCs activated by IETM in the course of hepatitis is 'the second hit' on liver. Thus, fusing and overlapping of the primary and scondary liver injuries determine and influeuce the complexity of the illness and outcome of the patient with hepatitis. For this reason, the viewpoint of 'SLI' induced by the 'second hit' on liver inflicted by IFTM suggests that medical professionals should attach great importance to both 'PLI'and 'SLI' caused by IETM. That is, try to adjust the function of KSs and eliminate endotoxemia of the patient. | De-Wu Han,Institute of Hepatology,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,Shanxi Province,China | 2002 | World Journal of Gastroenterology2002，8，6： | 170 |
| 2 | 参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨显示文摘 | 黄翠萍 杨和平 张珍祥 | 2005 | 中华结核和呼吸杂志2005，28，1： | 62 |
| 3 | 白细胞介素-10对急性肺损伤炎症/抗炎介质表达的影响显示文摘目的探讨白细胞介素10(IL-10)对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响。方法向气道内滴注内毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS加IL-10组,每组18只,各组又分为2、6和24h3个亚组,每个亚组各6只。按各时间点观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数、肺系数、BALF总蛋白水平及肺病理,同时用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测肺组织中炎症介质/抗炎介质的表达。结果1LPS损伤组大鼠PaO2呈进行性降低;肺系数、BALF总蛋白水平及BALF中细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞为主;肺病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成。LPS加IL-10组的各项指标均较LPS损伤组减轻。2LPS损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达于2h达高峰,随后迅速下降;白细胞介素1β(IL1β)mRNA表达于2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;IL-1受体拮抗剂(IL1ra)mRNA表达6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。LPS加IL10组肺组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达受抑,而IL-1ramRNA表达不受影响。结论1ALI早期TNFαmRNA、IL1βmRNA表达明显增加,而IL-1ramRNA表达滞后,提示在无外来干预情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质的失衡。 | 李洪霞 张进川 赵亚力 郝好杰 | 2005 | 中国危重病急救医学2005，17，6： | 63 |
| 4 | 中重度急性有机磷中毒LPS、TNF的变化及与MODS的相关研究显示文摘目的 探讨血浆内毒素 (LPS)及肿瘤坏死因子 (TNF)在中重度急性有机磷中毒 (AOPP)后多器官功能障碍综合征 (MODS)发生发展中的作用、机制及其临床意义。方法 应用动态浊度法及放射免疫法动态监测 46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF水平的变化 ,比较MODS组、非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高 ,较正常对照组差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,且血浆高水平持续较长时间 ,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著 (P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 中重度AOPP的早期即可有内毒素血症的发生 ,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制 ,是有机磷中毒机制的重要组成之一。 | 关永东 徐辉 李小利 徐立 薛志强 | 2001 | 中华急诊医学杂志2001，10，4： | 64 |
| 5 | 初中数学课堂师生互动行为主体类型研究——基于LPS项目课堂录像资料显示文摘课堂互动是数学课堂教学中的重要研究内容,课堂师生互动行为主体类型有:师个互动、师组互动、师班互动、交叉互动.借助LPS项目的资料及方法展开录像分析研究的结果表明:师班互动是课堂师生互动行为主体主要类型:师组互动缺乏;所有师生互动均由教师发起;师班互动与师个互动交错进行. | 曹一鸣 贺晨 | 2009 | 数学教育学报2009，18，5： | 58 |
| 6 | Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic shock显示文摘Inflammasomes 是触发 caspase-1 的激活和 interleukin-1β 的成熟的多蛋白质建筑群;(IL-1β) ,然而,这些建筑群的规定仍然保持糟糕描绘了。这里,我们显示出那氮的氧化物(没有) 禁止了调停 NLRP3 的 ASC pyroptosome 形成, caspase-1 激活和 IL-1β在从老鼠和人的 myeloid 房间的分泌物。同时,内长不否定地也源于 iNOS (没有 synthase 的可诱导的形式) 调整 NLRP3 inflammasome 激活。iNOS 的弄空响应 LPS 和 ATP 导致了不正常的线粒体的增加的累积,它为增加的 IL-1β 负责;生产和 caspase-1 激活。没有生产的 iNOS 缺乏或药理学抑制在 vivo 提高了 NLRP3 依赖的 cytokine 生产,因此在老鼠从导致 LPS 的败血增加死亡,它被 NLRP3 阻止缺乏。我们的结果因此经由线粒体的稳定作为 NLRP3 inflammasome 的一个批评否定管理者不识别。这研究有重要含意让新策略的设计控制 NLRP3 相关的疾病。 | Kairui Mao Shuzhen Chen Mingkuan Chen Yonglei Ma Yan Wang Bo Huang Zhengyu He Yan Zeng Yu Htl Shuhui Sun Jing Li Xiaodong Wu Xiangrui Wang Warren Strober Chang Chen Guangxun Meng Bing Sun | 2013 | Cell Research2013，23，2： | 59 |
| 7 | 赤芍治疗热毒血瘀证的血清蛋白质组变化的初步研究显示文摘目的研究赤芍对大鼠热毒血瘀证的血清蛋白质组变化的影响。方法用双向电泳(two-di-mensionalelectrophoresis,2DE)分析正常组、内毒素组〔用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)静脉注射〕、赤芍组(灌胃给药)、LPS(静脉注射)+赤芍(灌胃给药)组之间的血清蛋白质组表达差异。结果(1)LPS致热毒血瘀证大鼠的血清在2DE胶上13个蛋白点(xPr)出现非常明显的含量变化,与正常组比较,LPS组的xPr16、xPr19的点容量值均显著降低,xPr1、xPr2、xPr3、xPr4、xPr6、xPr7、xPr8、xPr9、xPr11、xPr12、xPr23的点容量值均显著增高。(2)LPS+赤芍组与LPS组比较,LPS引起增高的xPr1、xPr2、xPr3、xPr4、xPr9的点容量值均显著降低,LPS引起降低的xPr16的点容量值显著增高,但xPr16的点容量值仍显著低于正常组,xPr1、xPr4、xPr9的点容量值均显著高于正常组;LPS+赤芍组的xPr2、xPr3两个蛋白点已被明显调节到正常状态;赤芍组除xPr2、xPr4外,在xPr1,xPr3,xPr9,xPr16点均表现对LPS显著的交互作用。(3)对xPr19,赤芍和LPS两因素显著的交互作用有协同性。(4)赤芍组xPr13、xPr14的点容量值均显著高于正常组,xPr15、xPr17的点容量值均显著低于正常组,这4个蛋白点LPS组与正常组比较差异均无显著性。结论通过调节xPr1、xPr2、xPr3、xPr4、xPr9、xPr16蛋白点,可能是赤芍治疗热毒血瘀证的疗效的分子基础。 | 谢文光 马晓昌 邵宁生 丁勤学 赵馨 刘农乐 魏钰书 王会信 陈可冀 | 2005 | 中国中西医结合杂志2005，25，6： | 46 |
| 8 | LPS所介导的信号转导通路研究进展显示文摘LPS是革兰氏阴性细菌的细胞壁主要组成成分,对LPS的识别与信号转导是机体自身防御反应的重要环节,同时也是导致内毒素性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭等疾病的重要机制。LPS可通过LPS-LBP-sCD14三联复合物作用于TLR4并激活MyD88,活化的MyD88可聚集并结合IRAK1和IRAK2,然后作用于肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),进一步激活MAPK和NF-κB信号转导通路。活化的MAPK和NF-κB信号转导通路是LPS所导致的细胞反应与炎症细胞因子如TNF-,αIL-6和IL-8等产生的重要分子机制。 | 杨一新 李桂源 | 2006 | 中南大学学报(医学版)2006，31，1： | 48 |
| 9 | 苦参碱药理作用研究进展显示文摘苦参碱(Matrine)是从苦参中提取出来的一种生物碱,已报道苦参碱具有多种药理作用,包括抗炎,免疫调节等。目前研究表明,苦参碱对中枢神经系统具有解热、镇痛、抗惊厥、稳定神经等作用;对心血管系统具有明显的负性频率和正性肌力的作用,有防治动脉粥样硬化、减轻心肌损伤的功能;对消化系统能够起到抗肝损伤、抗纤维化的效果;除此之外还具有抗肿瘤、抗肝癌的效果。本文就苦参碱近年的研究做一综述。 | 智信 陈晓 苏佳灿 | 2017 | 成都中医药大学学报2017，40，1： | 48 |
| 10 | Ulinastatin attenuates LPS-induced inflammation in mouse macrophage RAW264.7 cells by inhibiting the JNK/NF-KB signaling pathway and activating the PI3K/Akt/Nrf2 pathway显示文摘 | Si-tong LI Qi DAI Shu-xian ZHANG Ya-jun LIU Qiu-qiong YU Fei TAN Shu-hong LU Quan WANG Jian-wen CHEN He-qing HUANG Pei-qing LIU Min LI | 2018 | Acta Pharmacologica Sinica2018，39，8： | 43 |
| 11 | 槲皮素对LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症的保护作用显示文摘目的研究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞炎症的保护作用。方法 CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测NO释放,RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达,Western blot法检测iNOS、COX-2、TLR4、IκBα、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果不同浓度(0~50μmol/L)槲皮素对细胞活力无明显影响(P>0.05)。与LPS组比较,槲皮素组(25、50μmol/L)显著抑制NO释放(P<0.05);槲皮素组(5、15、25μmol/L)显著降低TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2、MCP-1、TLR4、MyD88 mRNA表达和iNOS、COX-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性;槲皮素组(25μmol/L)显著下调TLR4、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),显著上调IκBα蛋白表达(P<0.05)。结论槲皮素可抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞炎症,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。 | 任改艳 张步有 黄剑林 | 2019 | 中成药2019，41，8： | 42 |
| 12 | 三七皂苷R1对LPS诱导的小鼠心肌损伤的保护作用显示文摘目的探讨三七皂苷R1(Notoginsenoside R1)对内毒素诱导的C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用,阐明其抗心肌炎症的作用机制。方法 C57BL/6J小鼠预防性给予三七皂苷R1 3 d后,注射LPS(10 mg.kg-1,ip)建立急性内毒素心肌损伤模型。采用超声心动测定射血分数(EF),缩短分数(FS)等指标,观察小鼠心功能;采用免疫组化检测心室肌中ED-1+和CD11b+炎性细胞的浸润情况;Western blot检测IκBα和NF-κB p65的表达变化;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测心肌组织匀浆中TNF-α、IL-1β和VCAM-1、ICAM-1的表达水平。结果超声心动显示,与模型组(LPS组)相比三七皂苷R1能明显抑制LPS诱导的小鼠的左心室收缩功能减弱的情况;免疫组化可观察到R1有效抑制了ED-1+和CD11b+细胞的侵入;Western blot法显示R1对IκBα的降解具有抑制作用,同时对由此产生的NF-κB的活化也具有抑制作用;ELISA实验显示与模型组相比,R1明显降低了组织中TNF-α、IL-1β的浓度,抑制心肌组织中VCAM-1和ICAM-1的表达。结论三七皂苷R1对LPS引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,能有效改善由此导致的心肌损伤。 | 吴颖 孙冰 肖静 孙桂波 吕圭源 李明 陈素红 孙晓波 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，2： | 39 |
| 13 | 中药抗炎作用与细胞因子显示文摘抗炎中药有抗炎、改善血液循环及免疫调解功能 ,这与抑制炎性细胞产生炎性细胞因子有关 ;对炎细胞合成分泌细胞因子有双向调解作用 ;显著抑制由内毒素 (脂多糖 ,L PS)诱导或未经 L PS诱导的人巨噬细胞 (MΦ)释放炎性细胞因子 ;具有稳定溶酶体 ,抑制脂质过氧化反应及减少肿瘤坏死因子 (TNF)释放的作用 ;尚可通过影响内钙离子浓度 ,减少细胞因子的分泌合成达到抗炎目的。 | 邢杰 王淑芬 翁福海 | 2001 | 中草药2001，32，5： | 39 |
| 14 | 纳洛酮与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响显示文摘目的探讨联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NFκB)表达的作用。方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。85只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组,LPS损伤组,甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙),纳洛酮组(LPS+纳洛酮),联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+纳洛酮)。采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素8(IL8)水平,并应用免疫组化法观察肺组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。ALI大鼠肺组织NFκBp65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8水平亦明显增高(P<0.05或P<0.01),单用甲基泼尼松龙或纳洛酮组肺组织NF-κBp65蛋白表达率及IL-8水平均较LPS损伤组明显降低,以联合用药组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮可降低LPS吸入性ALI大鼠血清IL-8升高,并显著抑制肺组织NF-κBp65蛋白表达。 | 张秋金 沈洪 张维 李银平 黎檀实 | 2005 | 中国危重病急救医学2005，17，6： | 33 |
| 15 | 乌索酸与齐墩果酸对小鼠实验性肝损伤保护作用的比较显示文摘为了研究乌索酸的保肝作用及其特色 ,分别建立四氯化碳 (CCl4)、D -氨基半乳糖胺 (D -GalN)、卡介苗加脂多糖 (BCG -LPS)及异硫氰酸 - 1 -萘酯 (ANIT)诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、总胆红素 (TB)和肝组织丙二醛 (MDA)含量为指标 ,观察乌索酸对肝脏损伤的保护作用 ,并与抗肝炎药物齐墩果酸进行比较 .结果表明 :30mg/kg乌索酸均能显著降低CCl4、D -GalN、BCG -LPS、ANIT致肝损伤小鼠血清ALT和肝MDA值 ,而 30mg/kg齐墩果酸对CCl4、BCG -LPS肝损伤小鼠降ALT效果不及乌索酸 ;30mg/kg乌索酸能非常显著地降低ANIT致肝损伤小鼠血清TBLL含量 ,而 30mg/kg齐墩果酸与联苯双酯降血清TB作用不明显 .提示 :乌索酸具有明显的降酶。 | 熊筱娟 陈武 肖小华 徐丽英 崔江龙 | 2004 | 江西师范大学学报(自然科学版)2004，28，6： | 30 |
| 16 | Cis-stilbene glucoside in Polygonum multiflorum induces immunological idiosyncratic hepatotoxicity in LPS-treated rats by suppressing PPAR-γ显示文摘蓼 multiflorum Thunb (下午) 的根在中国被使用了治疗许多疾病,例如便秘,头发和 hyperlipemia 的早 graying。最近的证据证明那位首相在人引起特质的导致药的肝损害(IDILI ) 。在这研究,我们基于 LPS 的非肝毒素的剂量在 IDILI 的一个老鼠模型调查了导致下午的肝损害的分子的基础。SD 老鼠口头上地被管理下午的 3 潜在地肝毒素的混合物:cis 芪配糖物(cis-SG, 50 mg/kg ) , trans-SG (50 mg/kg ) 或 emodin (5 mg/kg ) ,由 LPS 的注射列在后面(2.8 mg/kg, iv ) 。浆液和肝组织学被评估在 LPS 以后的 7 h 注射。在测试的 3 混合物之中, cis-SG,然而并非 emodin 或 trans-SG,当与 LPS 结合了时,在老鼠导致了严重的肝损害。在血浆的著名计算机生产厂商和在血浆和肝纸巾的煽动性的 cytokines 的层次显著地被提高。肝纸巾显示出增加的损害, hepatocyte apoptosis,和巨噬细胞渗入,并且减少房间增长。Microarray 分析揭示了在 peroxisome 之间的否定关联激活 proliferator 的受体 --(PPAR-) 并且 LPS/cis-SG-induced 肝损害。Immunohistochemical 染色和 RT-PCR 结果进一步证实 cis-SG 显著地在 LPS/cis-SG-treated 老鼠的肝纸巾禁止了 PPAR- 小径的激活。有 PPAR- 收缩筋 pioglitazone 的预告的处理(500 g/kg, ig ) 颠倒的 LPS/cis-SG-induced 肝损害,它与禁止原子因素 kappa B (NF-B ) 被联系小径。这些数据证明 cis 芪配糖物导致免疫学的通过在 IDILI 的一个老鼠模型压制 PPAR- 的特质的 hepatotoxicity。 | Ya-kun MENG Chun-yu LI Rui-yu LI Lan-zhi HE He-rong CUI Ping YIN Cong-en ZHANG Peng-yan LI Xiu-xiu SANG Ya WANG Ming NIU Ya-ming ZHANG Yu-ming GUO Rong SUN Jia-bo WANG Zhao-fang BAI Xiao-he XIAO | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，10： | 30 |
| 17 | Astragaloside IV ameliorates neuroinflammation- induced depressive-like behaviors in mice via the PPARY/NF-κB/NLRP3 inflammasome axis显示文摘 | Mei-ting SONG Jie RUAN Ru-yi ZHANG Jie DENG Zhan-qiang MA Shi-ping MA | 2018 | Acta Pharmacologica Sinica2018，39，10： | 28 |
| 18 | 腰大池-腹腔分流术的技术要点显示文摘腰大池-腹腔分流术(1umboperitoneal shunt,LPS)是脑积水的常用治疗方法之一,与脑室-腹腔分流术相比,具有不穿刺脑室、创伤小、并发症少等优点。近来,其专用分流管已引进国内。作者在LPS手术方面积累了初步的经验,与同道分享。 | 马驰原 王汉东 | 2013 | 中华神经外科杂志2013，29，1： | 25 |
| 19 | LPS介导的炎症反应过程及作用机制显示文摘LPS是革兰氏阴性菌的细胞壁主要组成成分,细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来。其毒性成分主要为类脂质A,能够引起哺乳动物细胞发生免疫反应,从而导致促炎因子的释放。通过细胞表面的先天免疫分子受体识别LPS是感染性休克的重要过程。严重感染,如肺炎、脓毒血症等是进入重症监护室的主要原因。LPS受体的识别、信号转导机制的研究是解决感染引起的炎症反应的重要环节,理解类脂A的生化修饰过程及其在发病机理过程中的作用可为这类疾病的治疗提供新的治疗方法。 | 曹承华 贺雅静 高荧苒 施中东 姬新颖 | 2017 | 河南大学学报(医学版)2017，36，1： | 25 |
| 20 | 山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响显示文摘目的 探讨山莨菪碱 (6 5 4 2 )对内毒素致伤急性肺损伤 (ALI)大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察 6 5 4 2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响 ,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL 8mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL 8含量的改变。结果 6 5 4 2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度 ,减少肺组织TNFα、IL 8mRNA表达及其肺组织匀浆含量。结论 6 5 4 2可能通过抑制TNFα、IL 8mRNA表达 ,减少肺组织中TNFα、IL | 郭振辉 洪新 毛宝龄 钱桂生 陈正堂 | 2000 | 第三军医大学学报2000，22，5： | 23 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员